发热机理分为两类：
致热原性发热和非致热原性发热
• 多数患者的发热，系由于致热原（能引起发热的 物质）所致。 • 一种疾病发热的机理大多不是单一的，而是几种
因素的综合。
• 例如脑炎患者，可由致热原与非致热原因素引起发热。
1、致热原性发热 当血液中的白细胞受到某些刺激，均可以激
活白细胞生成和释放致热原，如白介素(IL-1)、
• 3、伴随症状 •
包括多系统症状询问，是否伴有咳嗽、咳痰、 咯血、胸痛；恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肝脾肿 大；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、单纯疱疹、 淋巴结肿大、结膜充血；头痛、嗜睡、昏迷、惊 厥；肌肉关节痛等，以发现有无足以引起发热的 因素。
• （二）体格检查
• 对于发热的病例须作周密的体检，注意观察
2、高温持续期
产热与散热在较高水平保持相对平衡 一方面体内仍受致热物质的不断刺激，体温已达 到或略高于上移的体温调定点水平，另一方面散 热过程开始增强，皮肤血管由收缩转为舒张，皮 肤潮红而灼热；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐 增多。由于产热与散热过程在较高水平保持相对 平衡，使体温不再继续升高。
高温持续时间的长短可因病因不同而有差异。 如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒 可持续数天，伤寒则可为数周。
5．蠕虫病：如急性血吸虫病、丝虫病、华支睾吸 虫病、蠕虫蚴移行症等。 6. 立克次体病：如斑疹伤寒、恙虫死细胞的吸收
①机械性、物理或化学性损害：如大手术后组织损
伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等； ②缺血性损害：因血管栓塞或血栓形成而引起的心 肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死； ③组织坏死与细胞破坏：如癌、白血病、淋巴瘤、 溶血反应等。
• 通过交感神经使皮肤血管收缩，排汗减少或停止排 汗，使散热减少；
• 通过垂体内分泌因素使代谢增加；并因寒冷感觉，
而反射性地引起竖毛肌收缩，并通过运动神经使骨
骼肌阵缩形成寒战等，均可使产热增加。
• 如果产热比散热明显地占优势，则引起发热。
2、非致热原性发热 （1）体温调节中枢直接受损
脑外伤、脑溢血、脑炎、中暑、安眠药中毒等
• 正常情况下，人体在能量物质代谢中通过氧化反应的化学 作用而产生热量。通过体表血管舒张，循环增速，皮肤蒸 发增加的物理作用而散发热量。
• 如果产热和散热保持动态平衡, 则体温相对恒定。

如果产热和散热功能失去平衡，产热占优势则体 温升高，散热占优势则体温降低。
位于下丘脑的体温调节中枢，内分泌腺中的甲状 腺和肾上腺，心功能和血容量等等，都对体温调 节发生重要影响。
各种病原体如细菌、病毒、螺旋体、支原体、立克
次体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、 亚急性或慢性、局部性或全身性，均可出现发热。
（一）感染 1．细菌性感染：
如败血症、化脓性扁桃体炎、中耳炎、副鼻窦 炎、淋巴结炎、支气管炎，支气管肺炎、大叶 性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、其他各种化脓性 脑膜炎、细菌性痢疾。伤寒、猩红热、百日咳、 各种结核病、痈疖、脓肿、胆囊炎、肾盂肾炎、
• 三、正常体温与生理变异
• 正常人体温为37℃左右，正常情况下体温 波动范围不超过 1℃，一般波动在36.3～ 37.2℃之间。
• 在一天之内下午体温较早晨稍高。 • 剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高。 • 妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。
• 老年人代谢率偏低，体温相对低于青壮年。
• 在高温环境下体温也可稍升高。
常见症状与疾病
陈 潮 主任医师 主讲 工作单位 联系电话 福建蜂疗医院 83768673
第一讲 发热
一、体温的测量方法和表示
1、体温的测量方法
体温的测量方法有三种：
口温 口腔内舌下所测的温度 腋温 腋窝部位夹紧时所测的温度 肛温 肛门内所测的温度，比较准确而可靠
测量肛温要使用专用的体温计。
如伤寒、风湿热等。
• 也有骤退的，体温在数小时至十几个小时内迅
速下降至正常，甚至略低于正常。常见于疟疾、
急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。 • 在体温下降时，由于大量出汗，丧失大量的体液， 这对于年老体弱及有心血管疾病的病人容易发生 虚脱(休克)现象，因此应加注意，并予及时处理。
• 实际上，以上各个不同的发热阶段中，由于产热和 散热之间不断的调节和变化，体温可以有显著的波
动，而不是单纯的划分三个阶段。
• 每个阶段的持续时间和转变速度，不仅取决于致病
因素或致热原的性质，更重要的是取决于人体的反
应性、免疫水平及药物的治疗，这些对体温的变化 都有一定的影响。
七、发热的热型分类
根据发热过程的表现特点，可分为以下热型：
稽留热、弛张热、间歇热、周期热、不规则热等 不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型 的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断
• 皮肤及粘膜：黄疸、皮疹、瘀点、皮下结节， 全身浅表淋巴结:大小，数量，压痛，硬度， • 五官等局部病灶：齿槽脓肿、扁桃体炎、副鼻
窦炎、中耳炎、乳突炎、淋巴结炎、蜂窝组织炎,
• 心肺肝脾等内脏的的体征，如腹部有无压痛、
肌卫、肿块或肿大：如肝脓肿、膈下脓肿，肾盂 肾炎、输卵管炎，前列腺炎等。
• （三）实验室检查
• （一）询问病史
• 1、一般情况：包括年龄、籍贯、职业、精神状态、
食欲、睡眠及大小便情况，体重变化，诊治经过 （药物、剂量、疗效），传染病接触史等。过去的 健康情况，如传染病史，外伤、手术史，药物过敏 史，预防接种史等。
• 2、发热特点
• 起病的诱因、缓急、病程，发热的时间、程度、 热型，有无畏寒、寒战、无汗、大汗或盗汗。
• 体温上升有骤升、缓升两种方式：
• （1）骤升型：体温在几十分钟至几小时内达
39～40 ℃或以上，常伴有寒战。小儿易发生惊厥。
• 见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、
急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。
• （2）缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，
多不伴寒战。
• 如伤寒、结核病、布氏杆菌病等所致的发热。
如抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解 热药或糖皮质激素的应用，使某些疾病的特征性
热型变得不典型或呈不规则热型。
• 八、发热的诊断
• 发热只是疾病的一种症状，发热的机理分为致热原 性发热和非致热原性发热，发热的病因可分为感染 性与非感染性两大类。所以对发热的病人应根据有 关资料综合分析，才能做出正确诊断。
测量体温一般须测三分钟以上。
时间太短，所测的体温值可能偏低。
2、体温的表示方法
如果不加说明，体温一般指口腔内舌下的 温度，所以腋温或肛温应在测量数值后加
上括号进行标注。
肛门温度较口腔温度稍高，而腋下温度则
较口腔温度稍低(相差约0.3～0.5℃)。
• 二、体温的调节与变化
产热和散热是影响体温恒定或变化的两个基本要 素。体温的调节在产热和散热之间进行。
（2）引起产热过多的疾病
癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等
（3）引起散热减少的疾病
如：广泛性皮炎，广泛性皮肤瘢痕形成，致使皮肤散 热功能减退；大量失血、失水，心脏排血量减少，皮 肤血流减少，皮肤水肿以及皮肤血管收缩等影响散热
六、发热的病因分类 发热的病因可分为感染性与非感染性两大类。 感染为临床上引起发热最常见的原因。
• 四、发热概念及发热程度分类
• 由多种原因引起人体体温高于37.3℃或一
日内体温变异超出1℃时，或体温正常而病
人自觉有发热感，均可称之为发热。
• 临床上根据体温升高的程度将发热分为：
低热(37.3～38℃ )、中等热(38.1～39℃)、 高热(39.1～41℃) 、超高热(41℃以上)。
五、发热机理的分类
4．中枢神经调节失常：
如：①物理性，如中暑； ②化学性，如重度安眠药中毒； ③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。 上述各种原因可直接损害体温调节中枢，使 体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于 散热，体温升高，称为中枢性发热。
高热无汗是这类发热的特点。
5、自主神经功能紊乱：
由于自主神经功能紊乱，使产热大于散热，体温升 高，多表现为低热，常见的功能性低热有：
• 1、稽留热 是指体温维持在 39～40 ℃以上的 高水平，24 h内体温波动范围不超过 1 ℃， 达数天或数周。
• 常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。
• 2、弛张热 又称败血症热型。体温常在 39℃以 上，24 h内波动范围超过 2℃，但最低温度 仍在正常水平以上。
• 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓型炎 症等。
七、发热的过程表现
在发热过程中由于体温调节中枢受到刺 激，体温调定点水平发生变动，产热和散 热这对矛盾不断发生变化。 —般可分为体温上升期、高温持续期、 体温下降期。
1、体温上升期：产热大于散热使体温上升。
• 由于致热原使体温调定点上升，在体温调节中枢 的作用下，病人体表血管收缩、少汗或无汗，使 散热减少；同时因寒冷感觉，引起竖毛肌甚至肌 肉群收缩，造成畏寒或寒战，以及由于体内代谢 增强等，均可使产热增加。此期产热比散热明显 地占优势，而引起体温上升发热。 • 临床上表现为皮肤苍白、干燥、无汗、“鸡皮疙 瘩”及寒战，体温逐渐上升。 • 此期持续时间长短不等，可由几十分钟至几小时 (如大叶性肺炎、疟疾等)，甚至数天(如伤寒)。
• 如血液检查、尿液检查、大便检查、脓液、胸水、 腹水或脑脊髓液等各种穿刺液检查
• （四）其他辅助检查
• 如X线检查、超声波检查、内窥镜检查、活组织检 查、同位素检查、剖腹探查
3、间歇热 体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速 降至正常水平，间歇期可持续 1 天至数天，高热期 与无热期反复交替出现，高热期短于无热期。
• 常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
4、周期热 发热呈周期性出现，高热期与无热期 各持续若干天规律性地交替出现。