肾脏实质萎缩，表面凹凸不平，肾盂周围脂肪填空性增生
临床表现
病变表现多种多样，可轻可重或时轻时重， 变异较大
早期：乏力、疲倦、腰酸痛、纳差，浮肿时 轻时重、一般不严重，可有轻中度高血压
✓ 尿液检查有轻度异常，尿蛋白可增多，尿沉 渣可见红细胞增多、管型等；
✓ 肾功能多呈轻、中度受损（肌酐清除率下降， 氮质血症，尿浓缩功能可减退）。
鉴别诊断
隐匿型肾小球肾炎
表现为无症状性蛋白尿或单纯性血尿 无水肿、高血压及肾功能减退
急性肾小球肾炎
感染后的潜伏期1～3周，补体下降明显 B超检查肾脏无缩小 预后良好
鉴别诊断
高血压肾损害
高血压在先、尿蛋白在后； 肾小管功能损害在前，尤其是远端肾小
管功能减退明显，临床上常有夜尿、多尿、 低比重尿和尿渗透压低等尿浓缩功能不良 的临床表现； 尿蛋白一般较少(＜1～1.5g/24h)； 病程较早期眼底改变、心、脑功能异常。
排除继发性肾炎及遗传性肾炎
鉴别诊断
继发性肾小球肾炎 遗传性肾炎 隐匿型肾小球肾炎 急性肾小球肾炎 高血压肾损害 慢性肾盂肾炎
鉴别诊断
继发性肾小球肾炎
主要有狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎等 各有相应的系统性疾病的表现
遗传性肾炎－Alport综合征
单基因遗传病－常染色体显性遗传、X连 锁遗传、常染色体隐性遗传 ? 青少年起病，有阳性家族史 表现为肾小球病变、耳和眼疾患
鉴别诊断
慢性肾盂肾炎
多见于女性病人，既往常有反复发作史；
尿沉渣镜检和尿细菌培养阳性；
主要为慢性小管间质损害的表现：尿浓缩功 能（尿比重及尿渗透压下降）和肾小管分泌 功能（酚红排泄试验）受损；而肾小球滤过 功能（如肌酐清除率、氮质血症等），多在 小管受损之后产生，或相对较轻；
静脉肾盂造影显示肾盂肾盏的变形疤痕，核 素检查（肾图和肾扫描）可发现两侧肾脏损 害呈不对称，B超示双肾大小不一。
发病机理
细胞外基质积聚与肾小球损伤
慢性肾炎进展过程中常可伴随细胞外基质 的积聚，使肾小球失去正常的结构与功能， 最终导致不可逆的肾小球病理改变——肾 小球硬化 。
病理改变
以系膜增生为主的肾小球肾炎，据免疫荧 光可分为IgA和非IgA系膜增生性肾炎；
中晚期膜性肾病（III、IV期为主）； 局灶节段性肾小球硬化； 系膜毛细血管性肾炎； 增生硬化性肾炎。
病因
大多数慢性肾炎患者的病因不清 大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来 不足15％～20％有明确的急性肾炎病史
● 始发因素多为免疫介导性炎症 ● 在慢性化发展过程中，除免疫因素外， 非免疫非炎症性因素起非常重要的作用
发病机理
大部分慢性肾炎是免疫复合物疾病； 在疾病中后期，一般起始的免疫因素已经 终止，但由于血液动力学、肾小管间质损 伤等非免疫机理可使肾小球病继续发展。
后期：肾功能可逐渐或较迅速恶化，发展为 尿毒症，并出现相应临床症状，如贫血、酸 中毒、水电解质平衡紊乱等。
临床表现
部分患者除有一般慢性肾炎表现外，突出表 现为持续性中度以上高血压，这些患者可有 眼底出血、渗出；
部分患者可伴大量蛋白尿，但至终末期因广 泛肾小球硬化，尿蛋白可明显减少；
部分患者在相对平稳过程中常因感染诱发类 似急性肾炎的临床表现，如血尿、蛋白尿、 管型、高血压、浮肿，肾功能进行性恶化；
某些患者则经适当治疗后缓解或自动缓解。
诊断
慢性肾炎综合征的表现
① 起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功 能逐步减退，后期可出现贫血、视网膜 病变及尿毒症；
② 有不同程度的蛋白尿、血尿、水肿、高 血压等表现，轻重不一；
③ 病程中可因感染等诱发急性发作，出现 类似急性肾炎的表现，也有部分病例可 有自动缓解期。
慢性肾小球肾炎
Chronic Glomerulonephritis
概述
慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎），一般 系指蛋白尿、血尿、管型尿、水肿及高血 压等肾小球肾炎临床表现迁延不愈超过一 年以上，多伴有不同程度肾功能减退的原 发性肾小球疾病。 慢性肾炎不是一个独立的疾病，其病因、 发病机理、临床表现不尽相同，疾病表现 呈多样化 。
治疗
治疗目的
防止和延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解 临床症状，防治严重合并症； 不以消除尿蛋白、尿红细胞为主要目标。。
治疗措施
饮食蛋白的控制 积极控制高血压 抗凝和血小板解聚药物 防止肾损害的因素
治疗
饮食蛋白的控制
低蛋白饮食主要通过减轻剩余功能性肾单位的高血 液动力学和高代谢，防止肾小球硬化和肾间质纤维 化，以延缓肾功能恶化；
发病机理
肾小管间质病变与进行性肾小球损伤
目前，肾小管间质病变在肾小球损伤中的 重要性已为国内外学者所共识。人类肾小 球肾炎中肾小管间质病变密切相关于肾功 能与预后；
病变肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管 代谢亢进，致细胞内钙流量增加，氧离子 自由基产生增多，引起肾小管损害，小管 间质炎症、增生和肾单位的功能丧失。
发病机理
高血液动力学所致肾小球损伤—三高学说
残余肾单位肾小球滤过率增高（高滤过）、 血浆流量增高（高灌注）和毛细血管跨膜压 增高（高血压）；
高血液动力学引起进行性肾小球损伤，最终 导致肾小球硬化；
大量蛋白尿、全身性高血压、高血糖和长期 高蛋白饮食等临床因素均是度控制蛋白入量，一般控制在 0.6～0.8g/kg.d，并注意饮食中多给优质蛋白(主要 指瘦肉、鸡蛋和牛奶等)，可适当辅以α-酮酸或肾 必氨基酸。适当增加碳水化合物和植物油，以达到 机体基本热量需要，防止负氮平衡
当血肌酐≥530μmol/L（6mg/dl）时，不宜再继续限 制饮食蛋白，以免加重病人营养不良、贫血和低蛋 白血症，应尽早作好透析准备
病理改变
慢性肾炎的病变发展，最终导致肾组织严 重破坏，形成终末期固缩肾；
慢性肾炎的大部分肾小球毛细血管袢闭塞， 系膜基质增宽、纤维组织增生，多数肾小 球荒废、硬化；肾小管萎缩、间质纤维化 和淋巴细胞浸润；
少数病变较轻的肾小球发生代偿性肥大， 致使肾脏体积缩小、皮质变薄，表面可呈 现细颗粒状，称颗粒性固缩肾。
治疗
积极控制高血压
力争把血压控制在理想水平
选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护 的降压药物