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2、临床表现： 黄疸：浅黄到金黄或桔黄色、可有瘙痒 肝功能损害表现：疲乏、食欲减退，严重者可
有出血倾向
3、实验室检查： 血：TB↑，UCB↑，CB↑ 尿：尿结合胆红素（+）、尿胆原可↑ 不同程度的肝损害：ALT↑，AST↑
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发病机制：
肝细胞损伤，肝脏胆红素摄取、结合、排泄下 降 ，UCB升高；正常肝细胞仍能将UCB转变成 CB，CB一部分从胆道排泄，一部分经受损肝细 胞返流入血；
另外，肝细胞肿胀、汇管区水肿及小胆管内胆栓 形成，使胆汁排泄受阻，胆汁返流入血，血中 CB升高，导致黄疸。
由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能 有缺陷所致的黄疸，临床上少见。
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2、临床表现： 黄疸轻、浅柠檬色、皮肤无瘙痒。 急性溶血表现：发热、寒战、头痛、呕吐、不
同程度的贫血、血红蛋白尿（酱油色或茶色）、 粪色加深、严重者可有急性肾衰。 慢性溶血多为先天性，除贫血外尚有脾肿大。
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②后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性
贫血、新生儿溶血、不同血型输血后溶血 、蚕豆病、
伯胺喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿
等。
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发病机制 大量红细胞破坏，形成大量的UCB，超过肝细
胞的摄取、结合与排泌功能；
另一方面，由于溶血性造成的贫血、缺氧及红 细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆 红素的代谢能力，使UCB在血中潴留，超过正 常水平出现黄疸。
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游离胆红素与结合胆红素
游 离 胆 红 素 ： 又 称 非 结 合 胆 红 素 ( unconjugated bilirubin, UCB）,即为上述形成的胆红素，与血清白蛋 白结合而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿中 不会出现游离胆红素。
结合胆红素（conjugated bilirubin, CB）：非结合胆
黄疸：胆红素超过34.2µmol/L（2.0㎎/dl）时，皮肤黏膜黄
染，临床可以观察到。
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胆红素的正常代谢
1、衰老的红细胞： 占总胆红素的80﹪-85﹪。衰老的红细胞经单核-
巨噬细胞的破坏分解，成为胆红素、铁和珠蛋白。
2、旁路途径：
占总胆红素的15﹪-20﹪，来源于骨髓幼稚红细 胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如 过氧化氢酶，过氧化物酶、细胞色素氧化酶、肌红 蛋白）。
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2、临床表现： 黄疸：暗黄色、完全阻塞者甚至黄绿色， 皮肤瘙痒及心动过缓 尿色深 粪便颜色变浅或呈白陶土色
3、实验室检查：
血：TB↑、UCBФ、CB明显↑，AKP↑、胆固醇↑、 胆酸盐↑
尿：胆红素（+）、尿胆原减少或缺如
粪：粪胆素减少或缺如
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四、先天性非溶血性黄疸
红素通过血液循环运输至肝脏后与白蛋白分离，并经
Disse间隙被肝细胞摄取，在肝细胞内与Y、Z载体蛋白
结合，运输到肝细胞光面内质网的微粒体在葡萄糖醛酸
转移酶的催化下与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖
醛酸酯，即结合胆红素。
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胆红素的肠肝循环
结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后，由肠道 细 菌 的 脱 氢 作 用 还 原 为 尿 胆 原 （ 总 量 为 68473µmol/L），尿胆原的大部分氧化为尿胆素从 粪便中排出称粪胆素。小部分（约10﹪-20﹪）在 肠内被吸收，经肝门静脉回到肝内，其中的大部分 再转变成结合胆红素 ，又随胆汁排入肠内，形成 “胆红素的肠肝循环”。
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三、胆汁淤积性黄疸
1、病因和发病机制
病因：
肝内性：肝内阻塞性胆汁淤积（肝内泥沙样结石、 癌栓、寄生虫病）和肝内胆汁淤积（毛细胆管型 病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝 硬化、妊娠期复发性黄疸等）
肝外性：见于胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿
瘤及蛔虫阻塞所引起。
2、按胆红素的性质分类：
以UCB增高为主的黄疸
以CB增高为主的黄疸 2/4/2021
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病因、发病机制和临床表现
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一、 溶血性黄疸
1、病因和发病机制：
凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。
病因：
①先天性溶血性贫血，如珠蛋白生成障碍性贫血、 遗传性球形红细胞增多症；
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正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持动 态平衡，故血中胆红素的浓度保持相对恒定。
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黄疸的分类
1、按病因学分类： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸（过去称为阻塞性黄疸） 先天性非溶血性黄疸 以前三类最为常见，第四类较罕见。
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3、实验室检查： 血--TB↑,UCB↑，CBФ或轻微↑ 尿--尿胆原↑、尿胆红素（-），Hb尿，
OB(+) 粪--粪胆素↑ 外周血--Hb↓、网织红细胞↑、骨髓红细胞系
列增生旺盛
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二、肝细胞性黄疸
1、病因和发病机制： 病因： 各种使肝细胞广泛损害的疾病均可 引起，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒 性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。
定义
由于血清中胆红素升高致皮肤、黏膜和巩膜
发黄的症状和体征。
正常参考值 总胆红素（TB）1.7-17.1µmol/L(0.1～1.0㎎/dl) 结合胆红素（CB）0-3.42µmol/L（0～0.2㎎/dl） 非结合胆红素(UCB)1.7-13.68µmol/L（0.1～0.8㎎/dl）
隐性黄疸：胆红素17.1-34.2µmol/L，临床不易察觉。
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发病机制：
胆道阻塞，阻塞上方压力增高Fra bibliotek胆管扩张，导 致小胆管及毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返 流入血；
胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加， 胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与 胆栓形成。
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