•哈尔滨治疗冠心病专科医院：
心肌梗死后，LVEF和室性早搏数量对预后的影响
心肌梗死后，复杂性室性早搏与猝死的关系
心肌梗死后，左室功能和室性早搏数量对预后的影响
室性心律失常发生机理
缺血 缺氧 机械牵拉
电解质
毒性物质
解剖/电异常 心肌病变、梗死后 离子通道异常
VT/VF
CHF
STAT
•CHF存活者抗心律失常药物治疗研究 •对象：674例CHF患者LVEF≤40%，心 胸比＞50%，LVED≥55mm，多形性 VP≥10次/h。 （336 vs 338) •方法：胺碘酮800mg/d×14 400mg/d×50周 维持量300mg/d
Circulation, 1996, 93:2 128
BASIS研究
•研究终点：总死亡率和心律失常事件（猝死﹑持续性 VT/VF） •随访1年 •结论：与对照组比较，显著降低总死亡率61%， (P=0.048)显著降低心律失常事件发生率66%。(P=0.024)
• 16: 1711-8 JACC，1990;
CAMIAT研究
•目的：评价胺碘酮对MI后伴频发或反复发作VP需复苏的 VF和心律失常死亡的危险。 •随机﹑双盲﹑安慰剂对照 •方法：1202名MI后6-45天伴频发或反复发作 VP患者。（10次/h或至少发作VT1次）. •胺碘酮负荷量：10mg/Kg/d×2W •胺碘酮量:300-400mg/d, 3-5m • 200-300mg/d, 4m • 200/d, (5-7d/w) 16m •随访：
.
BASIS研究
•目的：评价抗心律失常治疗对MI伴无症状复杂性心律失 常患者死亡率的影响。
•方法：312例AMI患者，24小时ECG显示LOWN3-4b 级心律失常。分为3组： •抗心律失常（I类）组 N=100 •胺碘酮组 (200mg/d) N=98 •对照组 N=114
• • JACC，1990; 16: 1711-8
长期药物治疗的目的和问题
•降低死亡率—减少致命性室性心律失常的发生。 •问题，药物促心律失常作用；血液动力学恶化；缺血事件增 多。 •改善生活质量—减少室性心律失常的发作次数。 •问题：药物不良反应；心衰加重；药物促心律失常作用—死 亡率增加。
不同危险人群猝死发生率和事件发生总数
冠心病患者植入ICD后 的抗心律失常药物治疗
•
针对心律失常的治疗：改善症状，预防猝死，减少其他 临床事件
冠状动脉血运重建（旁路手术）可减少猝死的发生率
降低心梗后病人猝死危险
•德国Munich和芬兰Oulu研究（1996-2000），2130例，
• 心梗后最佳治疗：血运重建（PCI/CABG），阿司匹林，β –阻滞 剂，ACE抑制剂，他汀。 • 每年心脏性猝死发生率低。（2.4%） • 接受最佳治疗所有措施者：猝死发生率1.2%。 • 未接受全部最佳治疗措施者：猝死发生率3.6%（P<0.01）
•OPTIC
（Optimal Pharmacological Therapy in ICD patients）
•胺碘酮 + β –阻滞剂 与单用β –阻滞剂比较，一年减少电 击次数73%。 -Connolly S T, 2005 AHA 会议
ICD植入后 抗心律失常药物与电治疗的关系
β–阻滞 剂 n＝138 胺碘酮+ β–阻滞剂 n＝140 10.3 13.0 索他洛 尔 n＝134
治疗组
7.7% 17% 5.0% 13.9 % 6.2% 33.5 %
对照组
3.0% 3.0% 3.1% 13.7 % 8.3% 41.4 %
P ＜0.01 ＜0.02 ＜0.01 NS NS NS
CHF-STAT
心梗后， LVEF＜40%
674
胺碘酮
45
39%
44%
NS
CASTⅠ试验：英卡胺和氟卡胺虽可有效减少室性早 搏，但死亡率增加。提前终止试验。
675-82
2年
Lancet 1999; 349:
CAMIAT试验结果
胺碘酮 n=385
37例死亡 30例心脏性 15例心律失 常所致猝死 7例非心脏性
安慰剂 n=444
50例死亡 44例心脏性 31例心律失 常所致猝死 6例非心脏性
CAMIAT试验结果：胺碘酮对死亡率无影响
CAMIAT研究
•结论：胺碘酮降低需复苏的室颤 或心律失常死亡的危险48.5%。但 对总死亡率无影响.
自主神经 体液因素 （儿茶酚胺、血管紧张素） 药物
危险因素 （高血压、年龄、高脂血症、糖尿病、吸烟）
动脉粥样硬化、左室肥厚
心梗
AF
心衰
脑卒中、死亡、其他事件
冠心病心律失常治疗原则
• 基础治疗
1. 2. 3. 4. 5. 血运重建（PCI/CABG） β –阻滞剂 ACE抑制剂或ARB 他汀类 抗血栓治疗：抗血小板、抗凝
EMIAT试验
•目的：评价胺碘酮对AMI合并左心功能不全患者总死亡 率﹑心源性死亡率及心律失常死亡率的影响。
•对象：AMI后5-21天，LVEF≤40%患者1486例， 分胺碘酮/安慰剂对照两组。 •方法：胺碘酮800mg/d×14 400mg/d×14 维持量200mg/d
• • Lancet, 1997; 349: 667
EMIAT试验
•结果：胺碘酮降低心律失常死亡率35%； P＝0.05，总死亡率无明显差异。
•结论：低剂量胺碘酮显著降低AMI后高危人群心律失常 发生率及死亡率。
• 349: 667
Lancet, 1997;
GESICA试验
•目的：评价低剂量胺碘酮治疗对严重CHF患者的临床疗效 •方法：516例CHF患者（LVEF≤35%）分为二组，胺碘酮组 N=260， 负荷量600mg/d，×12天 维持量300mg/d，2年 随访：2年
-Mä kikallio TH et al：Am J Cardiol 2006；97：480-484
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心梗后与心脏猝死相关的危险因素
相对危险度（95%CI） 未接受最佳治疗 未作血运重建
未用他汀
用药后使用阿托品
使用多巴胺
43(24%)
13(7%)
38(23%)
6(4%)
•存活到入院时：
• 胺碘酮组 41/180 (22.8%)
• 利多卡因组 20/167 (12%)
P=0.009
•出院时存活率：
• 胺碘酮组 9/41
• 利多卡因组 5/20
• 347例院外室颤，电击失败后使用胺碘酮（5mg/kg）或 利多卡因（1.5mg/kg），再行电除颤。 -Dorian P. N Engl J Med 2002: 346: 884
胺碘酮与利多卡因比较
胺碘酮组 （n=180) 用药前电击次数 中位数 用药前循环短暂恢复 5±1.9 4 24(13%) 利多卡因组 （n=167) 5±2.2 4 11(7%)
GESICA试验
•结果：胺碘酮显著↓总死亡率28%，↓因心衰恶化死亡危 险23%；↓因心衰住院的危险31%；改善心功能至少一个 级别。 •结论：首次证明胺碘酮可早期﹑持续﹑杰出地降低严重 CHF患者死亡率和住院率。
THE LANCET Saturday 20 August,1994; Vol 344 No8921 P493-98
电击例数
（%）
38.5
45.0
24.3
38.9
Hale Waihona Puke 电击+ATP治疗（%）
不恰当电击
（%）
15.4
3.3
9.4
-Connolly S T, 2005 AHA 会议
心律失常急症处理原则
•是否危及生命 •是否影响血液动力学 •合并疾病：心衰，肾功不全，电解质紊乱等 •拟采用的药物对基础疾病有何不利影响 •抗心律失常药物合用的问题 •抗心律失常药物与其他药物的相互作用
CHF
STAT
•结果：胺碘酮可降低室性心律失常的发生率，对非缺血 性心衰有改善生存的趋势（P＝0.07)，且提高LVEF。但 在↓总死亡率和猝死率方面无显著差异。
•
• 93:2 Circulation, 1996, 128
AMAT-胺碘酮研究荟萃分析
•6500多临床病例，AMI占78%，CHF22%。 •胺碘酮负荷量400～800mg/d，维持量200mg/d。 •结果：胺碘酮↓心律失常或猝死率29%，↓总死亡率13%； 对其它非心律失常死亡无影响。
冠心病心律失常治疗
今后5～25年面临的问题和挑战
•心律失常 发病率可能翻一倍 •心力衰竭 •心脏性猝死
冠心病患者的心律失常类型
•突发心律失常（猝死）：急性心肌缺血。 •再灌注心律失常：室性，房性？ •慢性心律失常：慢性心肌缺血，心衰。
冠心病与心律失常的关系
•因急性冠状动脉综合征死亡病例中，一半以上为猝死。 •80%-90%猝死由室性心律失常所致。 •室颤/室速最常发生在AMI发病4小时之内。 •心律失常患者随年龄增加，院内死亡率和猝死率增加。
3121例 d-索他洛尔 n=1549 随访5个月 安慰剂 n=1572 随访5个月
死亡 n=78(5.0%)
死亡 n=48(3.1%)
药物治疗：结论
•对冠心病和心力衰竭病人，Ⅰ类抗心律失常药虽可抑制室性
早搏，但增加死亡率。
•对心肌梗塞后的病人，d-索他洛尔增加死亡率。 •胺碘酮对总死亡率无影响，但能减少心律失常所致猝死,对 心衰病人心功能无影响.
结 论
英.氟.乙吗噻嗪可降低: A M I 后VP70%以上,
非持续VT90%以上.
但死亡率却升高150%以上.
Coplen等