血管紧张素转换酶抑制剂
适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高 血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、 心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。
➢ 并发症
高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力
突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，
左心衰或高血压脑病。
高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，
内科常见疾病的诊断与 治疗
内容
一．原发性高血压 二．冠状动脉粥样硬化性心脏病 三．糖尿病 四．脑血管疾病 五．支气管哮喘 六．肺部感染 七．胃炎
➢ 肾性水钠潴留
各种病因
肾性水钠潴留
为避免组织过度 灌注机体代偿
高血压
小动脉阻力 增加
➢ 肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活
血管紧张素原肾素 血管紧张素Ⅰ ACE 血管紧张素Ⅱ AT1
钙通道阻滞剂
适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应 用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心 病、外周血管病。
禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结 综合征、心脏传导阻滞。
4、血管紧张素转换酶抑制剂
机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少； 抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。 分类：巯基、羧基、磷酰基。 代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。
β－受体阻滞剂
适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者 或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。 禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合 征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。
3、钙通道阻滞剂
机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管 平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管 反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。 代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。
临床表现及并发症
➢ 症状
大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。
➢ 体征
血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。
恶性或急进性高血压
病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。
左室肥厚（心电图或超声心动图）； 蛋白尿和／或血肌酐轻度升高； 超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块； 视网膜局灶或广泛狭窄。
并发症
心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力 衰竭）； 脑（卒中或TIA）； 肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞ 177μmol/L）; 血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）； 视网膜病变≥Ⅲ级。
利尿剂
适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖 或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于 肾功不全时。 禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与 ACEI合用、肾功不全者禁用。
2、β－受体阻滞剂
机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。 分类：β1受体阻滞剂、非选择性β （ β1 与β2）受体阻 滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。 代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔、比索洛尔、 阿罗洛尔。
脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现。
脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层
其他心血管病危险因素
男性＞55岁、女性＞65岁； 吸烟；血胆固醇＞ 5.72mmol/L； 糖尿病； 早发心血管疾病家族史（发病年龄 女<65岁 男<55岁）。
靶器官损害
诊断和鉴别诊断
➢ 诊断
诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2 次以上非同日测定的血压平均值高于正常。 分层依据： 血压升高水平； 其他心血管病危险因素； 靶器官损害情况； 并发症。
表２ 高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
１级
无危险因素
低危
１－２个危险因素
中危
3个以上危险因素或糖尿 病，或靶器官损害
治疗
➢ 降压治疗的目标值
一般 主张控制血压＜140/90mmHg; 糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压＜130/80mmHg; 老年人 SBP在140～150mmHg，DBP ＜90mmHg，但
不低于65～70mmHg。
➢ 改善生活行为
适用于：所有高血压患者
减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。
高危
有并发症
极高危
高血压 ２级 中危 中危 高危
极高危
３级 高危 极高危 极高危
极高危
※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及 ＞30％。
Ø鉴别诊断：见继发性高血压
实验室检查
➢ 常规项目
血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电图。
➢ 特殊检查
动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内 层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。
➢ 降压药物治疗
适用于： 血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。
降压药物（5类一线药物）
1、利尿剂 机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯、吲达帕胺。
总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽 相同，一些细节问题尚须进一步研究。
高血压的危害
➢ 心脏
左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 ➢脑
脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 ➢ 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。
➢ 视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。
醛固酮分泌 小动脉收缩 激活交感神经 心、血管重构
高血压
➢ 细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强
血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
高血压
钙泵活性降低
心、血管重构
➢ 胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗
ห้องสมุดไป่ตู้
高胰岛素血症
交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯 收缩期高血压的主要机制。