当前位置:
文档之家› 病理学与病理生理学 消化系统疾病
病理学与病理生理学 消化系统疾病
脾肿大和脾功亢进: 胃肠道淤血: 腹水: 侧枝循环形成:
• 食道下段静脉丛; • 直肠静脉丛; • 脐周及腹壁浅静脉丛
食管静脉丛曲张
脐周静脉丛
直肠静脉丛
(2)肝功能不全
➢ 白蛋白合成减少:白/球↓ ➢ 雌激素↑
a.睾丸萎缩,男性乳腺发育 b.肝掌、蜘蛛痣
➢ 出血倾向:凝血因子、血小板↓ ➢ 肝细胞性黄疸 ➢ 肝性脑病(肝昏迷):
2017/10/8
64
纤维间隔 假小叶
假小叶大小不一,纤维间隔宽窄不一
三、胆汁性肝硬化
崇德砺志 博学敬业
➢ 胆道阻塞淤胆引起肝硬变。 ➢ 分为继发性胆汁性肝硬变、原发性胆汁性肝硬变
,前者较多见。
1.继发性胆汁性肝硬变
➢ 病变:
大体:
①肝脏体积缩小,表面平滑或呈细颗粒状; ②肝脏呈深绿色或绿褐色。
病因
➢ 尚未完全明了,可能的因素:
长期慢性刺激
• 如长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物、喜食热烫
或浓碱及刺激性食物,以及急性胃炎反复发作等。
十二指肠液返流 自身免疫损伤 幽门螺杆菌
幽门螺杆菌
3.5um×0.5um大小 微弯曲棒状
革兰氏阴性杆菌
(一)慢性浅表性胃炎(慢性单纯性胃炎)
➢ 胃粘膜最常见病变,呈多灶性和弥漫性,好发于 胃窦部。
的异型性。
良恶性溃疡的肉眼鉴别
胃溃疡 外形 圆形、椭圆形
溃疡性胃癌
不整形,皿状或火山口状
大小 直径小于2cm
肝索排列紊乱;肝细胞较大,核大,较深染,可见 双核; 中央静脉缺如,偏位,可多个。
假小叶
增生的纤维结缔组织 假小叶
(四)病理临床联系
➢ 门脉高压症:>20cmH2O
假小叶、纤维化压 迫 小叶下静脉、中 央静脉、肝静脉窦
肝动脉和门静脉 异常吻合
门静脉回流受阻
门静脉压力增高
门脉高压症
门脉高压症主要表现为
病理 学
消化系统疾病
崇德砺志 博学敬业
学习内容
➢ 胃炎 ➢ 消化性溃疡 ➢ 肝硬化 ➢ 常见肿瘤
学习目标
掌 消化性溃疡的概念、病理变化、临床病理联系 握 门脉性肝硬化的病理变化、临床病理联系
熟 悉
胃炎的类型及各型胃炎的病变特点 肝硬化的概念 消化性溃疡的临床病理联系
了
食管癌、胃癌、大肠癌的病理变化
解
原发性肝癌的病理变化
肝硬化、消化性溃疡的病因和发病机制
消化系统组成与功能
❖ 消化管:口腔、咽、食管、胃 、小肠(十二指肠、 空肠、回肠)、大肠 (盲肠、阑尾、结肠、 直肠、肛管)。
❖ 消化腺:涎腺 消化管的粘膜腺体 肝、胰
❖ 功能:摄取营养、排除废物 消化、吸收、排泄、解 毒和内分泌功能
胃的解剖
崇德砺志 博学敬业
概述
➢ 肝硬化:原因→肝细胞广泛变性、坏死,肝细胞 结节状再生及纤维组织弥漫性增生,三者反复交 替,肝结构及肝内血液循环改建→肝变硬变形。
➢ 肝硬化不是一种特异性的疾病,而是多种原因 引 起慢性肝损伤的晚期阶段。 肝硬化中肝结构破坏 累及整个肝脏,其形态改变是不可逆的。
三种病变、二个改建
门静脉血不经肝而绕道入右心, 血中有毒物不经解 毒入体循环, 引起肝昏迷。
二、坏死后性肝硬化
崇德砺志 博学敬业
病理变化
➢ 大体:
结节较大, 大小相差悬殊(0.5-6.0cm),也 叫大结节 性肝硬变。
结节间纤维间隔较厚, 厚薄不均。
➢ 光镜:
假小叶大小不一, 相差悬殊,形态不规 则。假小叶 间纤维间隔宽窄不一。
一、门脉性肝硬化
崇德砺志 博学敬业
(一)病因
1.病毒性肝炎 我国肝硬化最常见的病因 2.慢性酒精中毒 国外肝硬化的主要原因 3.营养缺乏:长期缺乏蛋氨酸或胆碱类物质 4.其它:化学物质中毒等
(二)发病机制
各种原因 损伤与修复反复交替
肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生
肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建
➢ 淋巴道转移 上段 颈部、上纵隔淋巴结 中段 食管旁、肺门淋巴结 下段 食管旁、贲门、腹腔淋巴结
➢ 血道转移:晚期肝、肺转移
二、胃癌
崇德砺志 博学敬业
胃癌
➢ 胃癌是由胃粘膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤,是 消化道常见的恶性肿瘤。
➢ 好发年龄40~60岁,男多于女,男女之比为3:1 或2:1 。
(一)病因及发病机制
四、 结局及并发症
➢ 愈合:
渗出物及坏死物被吸收、清除,肉芽组织增生修补 缺损,上皮再生而愈合。
➢ 并发症
出血: 溃疡病最常见的并发症
• 少量出血(隐匿出血):肉芽组织中血管破坏,潜血
试验阳性。
• 大量出血:溃疡底部大血管破裂。表现:呕血、柏
油样大便。
◆ 穿孔:溃疡病灶穿透浆膜层。
• 急性穿孔:幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡,引起 急性腹膜炎。
光镜:
①淤胆:a.肝细胞淤胆坏死, 呈羽毛状或网状;b.毛 细胆管内胆汁淤积和胆栓形成;c.汇管区胆管扩张及 小胆管增生。
②结缔组织增生, 有中性白细胞浸润及小脓肿形成。 ③假小叶形成(纤维间隔纤细, 假小叶形成不完全)。
2.原发性胆汁性肝硬化
➢ 又称慢性非化脓性破坏性胆管炎,少见。临床上 表现为长期的阻塞性黄疽, 肝大、搔痒,肝内胆 管无明显病变,常伴有高脂血症和皮肤黄色瘤变 化。
组织学观察
➢ 溃疡底部:
渗出层 坏死层 肉芽组织层 瘢痕层
➢ 动脉血管:
增生性动脉炎 血栓闭塞性脉管炎
➢ 神经纤维:变性、断裂、小球状增生 ➢ 周围组织:慢性炎症
消化性溃疡
渗出层
坏死层
肉芽组织
疤痕组织
神经纤维球状增生、增生性动脉内膜炎 HE染色 ×100
三、临床病理联系
➢ 节律性上腹部疼痛 ➢ 呕吐、返酸 ➢ 嗳气、上腹饱胀 ➢ X线钡透:龛影
组织学类型: 管状腺癌; 乳头状腺癌; 低分化腺癌; 粘液癌或粘液腺癌; 未分化癌,还有少见的腺鳞癌、鳞癌。
癌细胞内充满粘液,把细胞核挤至 癌细胞排列成腺管结构,有明显异型性 一侧,如印戒状
胃高分化管状腺癌: 有明显的腺管形成, 细胞异型性明显,排
列紊乱。
胃低分化腺癌:几 乎无腺腔形成,癌 细胞呈索状或小胞 巢状排列,有重度
崇德砺志 博学敬业
概述
➢ 溃疡病多发生在胃及十二指肠,又称胃、十二指 肠溃疡。
➢ 临床主要表现为周期性、节律性上腹痛、反酸、 嗳气、龛影等。
➢ 十二指肠溃疡70%,胃溃疡25%,复合性溃疡 5%。
一、病因及发病机制
➢ 胃液的消化作用:
胃黏膜防御功能降低
➢ 幽门螺杆菌(HP)感染 ➢ 神经、内分泌功能失调 ➢ 其它:家族性,血型
肝变形、变硬 不可逆的形态改变
门静脉高压症 肝功能不全
(三)病理变化
➢ 大体:
早:正常,或稍大,或稍硬; 晚期肝脏体积缩小,重量减轻 (1000g↓)。质硬,表
面颗粒状或小 结节状(结节直径0.5-1.0cm)。
(三)病理变化
➢ 镜下:假小叶形成
增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不 等、圆形或卵圆形的肝细胞团。
(一)病因
➢ 食物中亚硝胺含量高, 霉变食物, 铂缺乏, 过 热刺激,饮酒等。
(二)类型及病理变化
➢ 多发部位:中段最多见,下段次之 1.早期癌:位于粘膜层或粘膜下层,未侵犯肌层 ,无淋巴结转移。
➢ 2.中晚期癌:
肉眼:髓质型、蕈伞型、缩窄型、溃疡型 镜下:主要为鳞癌,其次为腺癌,小细胞癌(主要
➢ 与饮食习惯(食无定食,饮食过热,高盐腌制的 鱼、肉类食品等)、土壤性质(缺乏某种元素) 、慢性胃炎、慢性胃溃疡、遗传因素、吸烟和真 菌感染等有关。
(二)类型及病理变化
➢ 好发于胃窦部,以胃小弯多见。 ➢ 早期胃癌:癌组织浸润限于粘膜层及粘膜下层。
肉眼:
Ⅰ型( 隆起型):肿瘤从胃黏膜表面显著隆起, 癌块凸出约5mm以上。
幽门
十二指肠
胃窦
贲门 胃底 胃体
第一节 胃炎
崇德砺志 博学敬业
胃炎
胃炎是胃粘膜的一种炎症性疾病,是一 种 常见病。
胃炎
急性胃炎
慢性胃炎
一、急性胃炎
➢急性刺激性胃炎 ➢急性出血性胃炎 ➢急性腐蚀性胃炎 ➢急性感染性胃炎
二、慢性胃炎
➢慢性浅表性胃炎 ➢慢性萎缩性胃炎 ➢慢性肥厚性胃炎 ➢疣状胃炎
➢ 原因不明,可能与自身免疫有关。
第四节 消化系统常见恶性肿瘤
崇德砺志 博学敬业
分类
➢ 食管癌 ➢ 胃癌 ➢ 大肠癌 ➢ 原发性肝癌
一、食管癌
崇德砺志 博学敬业
概述
➢ 由食管粘膜上皮或腺体发生,进行性吞咽困难为 其主要症状。我国为高发区,主要在太行山区, 河西走廊,如河南省林县,男多于女,40岁以上 多见。
增 多而致消化不良。大量蛋白质从胃液中丢失而 导致低蛋白血症 。
慢性肥厚性胃炎
慢性肥厚性胃炎
(四)疣状胃炎
➢ 病变处胃黏膜出现中心凹陷的疣状突起病灶,形 如痘疹
➢ 多见于胃窦部 ➢ 活动期镜下可见病灶中心凹陷部的胃黏膜上皮处
于变性、坏死和脱落状态,并伴有急性炎性渗出 物覆盖病灶表面。
第二节 溃疡病
➢ 特点:粘膜浅层炎细胞浸润及固有腺体保持完整 。
➢ 胃镜:胃粘膜充血,水肿,表面有灰白或灰黄色 分泌物,有时可见散在出血和糜烂。
➢ 镜下:病变位于粘膜浅层(上1/3),表现为粘膜 水肿、点状出血,上 皮坏死脱落,主要为淋巴细 胞和浆细胞浸润。急性期可见粘膜浅层水肿,出 血,嗜中性粒细胞浸润。
(一)慢性浅表性胃炎(慢性单纯性胃炎)
• 慢性穿孔:后壁溃疡,与附近器官粘连(胰、肝),放 射痛。