重庆医科大学儿科学教案急性肾小球肾炎,肾病综合症授课题目急性肾小球肾炎，肾病综合症第几次课第1，2，3教学方法理论大课教学对象医学本科和儿科方向99级，00级，01级，02级学时40分x 3授课目的全面了解病因、发病机理、临床表现、辅助检查及治疗原则本课重点急性肾炎、肾病综合症的病理生理、临床表现及治疗原则本课难点病理生理改变与临床表现的关系教材杨锡强主编，《儿科学》第6版，人民卫生出版社，2003年及参考资料 1.胡亚美,江载芳. 诸福棠实用儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社,20022.Behrman RE, Kliegman RM and Jenson HB. Nelsontextbook of ed. Science Press, Harcourt Asia, .Saunders, 2001教具PPT教学程序详细见讲稿主要内容及安排（教学内容详细安排、教学方法的运用及时间分配）：讲稿主要内容及安排备注（授课形式） 时间安排 （分钟）急性肾小球肾炎Acute glomerulonephritis （AGN ）PPT60[概述]了解 3、ANS 和APSGN 的概念含义； A. 为什么要讲急性肾炎，肾炎的发病率是泌尿系统第一位； B. 肾炎的临床表 现及高发年龄。
定义：免疫反应性疾病，四大临床表现； 的发病情况，流行病学调查，国内外数据比较。
[病因发病机理及病理生理] 要求掌握 15病因：A 组β溶血性链球菌感染途径：上呼吸道感染：A 组β溶血性链球菌12型多见，冬季多发；皮肤感染：A 组β溶血性链球菌49型多见，夏秋季多发。
A ． 介绍两种不同感染途径的区别（图表）； B ． 简单回顾免疫系统的组成，介绍CIC 及原位免疫复合物的概念； C ． 以图表形式详发病机理：目前尚不清楚．可能与免疫介导损伤有关。
体液免疫：循环免疫复合物（CIC ）致病原位免疫复合物（植入）致病细胞免疫：T 淋巴细胞、单核巨噬细胞、细胞因子； 其他：活化补体、血管内皮细胞等炎症细胞共同参与。
病理生理:肾小球炎症病变导致肾小球内皮细胞肿胀、系膜细胞增生，致肾小球毛细血管管腔狭窄，肾小球滤过面积减小，肾小球滤过率（GFR）降低，引起球管失衡，钠水储留，血容量扩张，临床出现水肿、少尿、无尿、高血压、循环充血及氮质血症；另一方面，由于肾小球基底膜破坏，血液中的有形成分从尿中漏出，临床出现血尿、蛋白尿和管型尿。
（见图例）肾小球炎症病变内皮细胞肿胀、系膜细胞增生毛细血管管腔狭窄肾小球滤过面积↓肾小球滤过率↓球管失衡钠、水潴留，血容量扩张肾小球基底膜破坏蛋白尿血尿管型尿氮质血症少尿、无尿水肿高血压循环充血细讲解病理生理过程，突出肾小球滤过率下降和肾小球基底膜破坏是主要的两个方面。
[病理] 熟悉 2特点：弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎。
1.光镜：弥漫性毛细血管内增生性肾炎；2.电镜：电子致密物呈“驼峰”样沉积于上皮细胞下；3．免疫荧光：肾小球毛细血管袢和/或系膜区有弥漫性颗粒状IgG、C3沉积。
分别以正常、异常肾小球光镜、电镜和免疫荧光图片对照讲解。
[临床表现] 熟悉掌握 201. 前驱感染链球菌感染后至出现肾炎症状前，类似呼吸道感染症状和皮肤感染症状，无特殊。
2. 一般病例（典型病例）水肿、少尿：为眼睑颜面开始，渐累及全身，非凹陷性； 血尿、蛋白尿：以血尿为主，可伴轻到中度蛋白尿； 高血压：学龄前大于120/80mmHg ，学龄期大于130/90 mmHg 3. 严重病例循环充血：由于水钠储留，循环血容量增多引起．表现为心率增快，呼吸增快，端坐呼吸，肝脏增大等肺循环、体循环淤血表现，需与心力衰竭相鉴别；高血压脑病：具体机理不清，认为与水钠储留，循环血容量增多引起，表现为头昏头痛、恶心呕吐等； 急性肾功能衰竭：由于肾小球滤过面积减小，肾小球滤过率（GFR ）降低，引起球管失衡，钠水储留，临床出现少尿、甚至无尿造成。
4. 非典型病例无症状型肾炎：仅有轻微尿改变，缺乏肾外症状； 肾外症状型：仅有肾外症状（浮肿、高血压及少尿），缺乏尿改变；肾病综合征型：起病方式同肾炎，可出现肾病的症状。
A ． 详细讲解典型病例的各种表现； B ． 重点讲述严重病例各表现，举例鉴别循环充血、高血压脑病的症状及产生机制。
[实验室检查]要求熟悉 51．尿常规：可见血尿、蛋白尿、管型尿 强调链球菌感染证据ASO 、C3改变与病程的关系，2．血液检查：稀释性贫血，血沉增快3．肾功能：大多正常，亦可出现一过性肾功不全4．链球菌感染证据：ASO↑,A-DnaseB,A-Hase,A-DPNase 血清补体测定CH50、C3、C4 下降。
C3下降与诊断的关系。
[诊断和鉴别诊断] 要求熟悉 51．典型链感后肾炎诊断链感史：呼吸道及皮肤临床症状：水肿、少尿、血尿、高血压实验室依据：ASO↑、C3↓设问引出诊断主要内容：如年龄？主要症状？做何检查？2．鉴别诊断与其它病原体引起的感染后肾炎、慢性肾炎急性发作、肾病综合征、急进性肾炎、继发性肾炎等相鉴别。
[病程与预后] 了解 2 2周±：临床症状改善；4-8周±：尿常规正常；4-8月：Addis计数正常，多数预后良好。
[治疗] 熟悉掌握8 目的：对症治疗及重症处理、防治并发症、保护肾功能、促进自然恢复。
包括一般治疗、清除残余感染灶、对症治疗及重型病例的处理：高血压及高血压脑病的治疗、水肿及严重循环充血、肾功能不全的处理，以及肾病型的处理。
A．掌握治疗原则B．掌握重症的处理原则。
肾病综合征Nephrotic syndrome（NS）PPT 60[定义] 简介 2 包括四大临床症状：大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和不同程度水肿。
分类：根据病因不同可分为原发性肾病综合征、继发性肾病综合征和先天性肾病综合征以下重点讲述原发性肾病综合征Primary Nephrotic Syndrome（PNS）由肾病的图片引出四大临床表现[概述]熟知 5 发病情况：性别、年龄分型：临床分型：单纯型NS、肾炎型NS皮质激素治疗效应分型：激素敏感型、激素耐药型、激素依赖型病理分型：微小病变型（MCD）、非微小病变型熟悉肾病的分型[病因和发病机制] 了解 5迄今不明，多认为与HLA-DR 抗原遗传、感染和免疫功能有关。
细胞免疫致病：肾小球静电屏障作用受损：主要见于MCNS介绍静电屏障概念 2.免疫复合物致病：证据：肾组织有IgG 、C3沉积肾小球基底膜分子屏障受损，主要见于非微小病变型NS 介绍分子屏障概念A ． 介绍静电屏障和分子屏障的概念；B ． 与急性肾炎对比发病机制的不同。
[病理生理] 熟悉掌握151.大量蛋白尿 形成原因：标准：≥50mg/Kg/dA ．启发学生由病理生理推导出临床表现，强调大量蛋白尿是基础。
B ．利用流程图展示关系，理解相应临床表现产生的机理及判断标准。
2.低蛋白血症： 形成原因：标准：血浆白蛋白〈30g/L3.高脂血症： 形成原因：标准：血胆固醇〉L4.水肿：不同程度水肿水肿呈凹陷性，多为全身性中到重度水肿。
[病理] 熟知 2微小病变型肾病占90%：光镜、电镜非微小病变型肾病分类复杂，不要求。
复习正常肾小球结构（模式图），展示NS光镜及电镜图片。
[临床表现] 熟悉掌握 6 再次强调四大临床表现的发生及标准；将单纯型肾病及肾炎型肾病两种临床分型作一比较。
单纯型肾病肾炎型肾病肾小球性血尿无有高血压（非药物性）无常有持续性氮质血症无有血C3浓度正常反复降低A．再次强调四大临床表现；B．比较单纯型肾病与肾炎型肾病的区别。
[并发症] 熟知81.感染：最常见病原：细菌为主：以肺炎链球菌多见；部位：呼吸道〉泌尿道或皮肤〉腹膜（强调原发性腹膜炎为血行感染）。
结合临床举例说明，为治疗打下伏笔。
2.电解质紊乱：原因：不恰当禁盐、大剂量利尿剂的应用；常见低K、Na、Ca等。
3.高凝状态：原因：血液浓缩、高脂血症、凝血因子等；部位：肾静脉血栓常见，下腔静脉血栓可见。
4．其他：低血容量休克、急性肾衰竭、肾上腺危象等。
[诊断] 熟知 2临床诊断步骤：确诊肾病综合征（诊断标准）；区别原发性NS或继发性NS；鉴别单纯型NS或肾炎型NS。
力求作病理诊断。
强调病理诊断对治疗及预后判断的重要性。
[治疗]熟悉掌握12 原则：以肾上腺皮质激素为主的综合性治疗措施。
1．一般治疗：包括休息、饮食、控制感染及对症治疗。
2.激素的使用：原则：足量、长疗程、个体化；采用中、长程疗法：6-9月或更长；用药途径：口服，必要时静脉激素冲击治疗。
3.免疫抑制剂：用于单纯激素治疗不敏感者或非微小病变型肾病的治疗。
常用环磷酰胺（CTX）：口服或静脉冲击治疗；4.其它药物：包括抗凝、降脂、护肾治疗等；免疫刺激剂：细胞免疫刺激剂（左旋咪唑）等。
A．掌握总的治疗原则和激素治疗原则；B．列举临床案例强调是综合性治疗，而非单纯激素。
[结课] 3 回顾课堂内容，说明重点要求掌握的内容，布置见习的内容和要求复习题：1)儿童急性肾小球肾炎最常见病因？链球菌感染后肾炎的发病机制？2)急性链球菌感染后肾炎的病理生理过程及其导致的临床表现？3)急性肾炎（重型）的症状及各症状发生的机理？4)急性肾炎的治疗原则？5)儿童原发性肾病综合症的病理生理？6)四大临床表现形成的原因及判断标准？7)肾病综合症常见的并发症？8)原发性肾病综合症的治疗原则及激素治疗原则？总结及补充修正授课年级总结及修正补充内容备注99级注意介绍不同感染途径导致急性肾炎的差异。
以后补充00级1)注意前后复习和联系，增加设问，启发学生思维，活跃课堂气氛；2)减少发病原因讲解的时间，增加展示病理及水肿图片的时间，给学生更加直观的印象，便于理解。
01级根据教材及参考资料，补充介绍单纯型肾病和肾炎型肾病比较的内容，以及急性肾炎和肾病综合症鉴别的内容。