第二章 疾病概论1.脑死亡标准1）呼吸心跳停止2）不可逆性深昏迷3）脑干神经反射消失4）瞳孔散大或固定5）脑电波消失，成平直线6）脑血液循环完全停止第三章 水、电解质代谢紊乱1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60%2、细胞外液阳离子 Na+、K+阴离子 Cl-细胞内液阳离子 K+ 、Na+阴离子 HPO42- 、蛋白质3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。

4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。

5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。

6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。

低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)：特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。

原因和机制（1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药2）肾上腺皮质功能不全3）肾实质性疾病4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA)（2）肾外丢失 1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚3）经皮肤丢失.对机体的影响（1）细胞外液减少，易发生休克。

（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿，低比重尿。

（3）有明显的失水体征。

（4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多；肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。

高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatrmia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称水中毒(water intoxication)。

等容量型低钠血症(Isovolemic hyponatremia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L。

一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高。

8、高钠血症（hypernatremia)高钠血症是指血清Na＋浓度>150mmol/L血浆为高渗状态，但体Na＋总量有减少、正常和增多之分。

根据细胞外液量的变化可分为：1)低容量性高钠血症：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。

细胞外液量和细胞内液量均减少。

又称高渗性脱水(hypertonic dehydration)。

2)高容量性高钠血症：血容量和血钠均增高------------医源性盐摄入过多3)等容量性高钠血症:血钠升高，血容量无明显改变-----------等渗性脱水9、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

水肿发生于体腔内，称为积水(hydrops)。

水肿的发病机制1）.血管内外液体交换平衡失调（1）毛细血管流体静压增高：静脉压增高（2）血浆胶体渗透压降低：1)蛋白质合成障碍2)蛋白质丧失过多3)蛋白质分解代谢增强（3）微血管壁通透性增加（4）淋巴回流受阻2）2. 体内外液体交换平衡失调－钠、水潴留（1）肾小球滤过率下降1)广泛的肾小球病变2)有效循环血量明显减少（2）近曲小管重吸收钠水增多1)心房肽分泌减少2)肾小球滤过分数（FF）增加（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多1)醛固酮分泌增多：①分泌增加②灭活减少2)抗利尿激素分泌增加：①充血性心力衰竭②肾素－血管紧张素－醛固酮系统被激活3）渗出液与漏出液比较渗出液：水肿液比重》1.018，可见大量白细胞，蛋白质含量可达3g%-5g%漏出液：水肿液比重《1.015，蛋白质含量《2.5g%，细胞数少于500/100ml10、钾代谢障碍低钾血症和缺钾：血清钾低于3.5mmol/L高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L血清钾正常值3.5－5.5mmol/L。

1)低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性升高、传导性下降、自律性升高、收缩性改变2)高钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性改变、传导性下降、自律性下降、收缩性下降第四章 酸碱平衡紊乱1、酸性物质主要有体内代谢产生，碱性物质主要来自食物一、酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲作用（反应最迅速，作用时间短）血液缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统的特点：①不能缓冲挥发酸②缓冲能力强(1/2)，开放性调节③缓冲潜力大（二）肺在酸碱平衡中的调节作用（反应快速）调节范围：PaCO2 40mmHg-80mmHg(CO2麻醉)CO2麻醉：PaCO2正常值为40mmHg,当升高到60 mmHg时，肺通气量增加10倍，CO2排出增加，实现反馈调节。

但若进一步增大，超过80 mmHg以上时，呼吸中枢反而受抑制，产生CO2麻醉（三）组织细胞对酸碱平衡的调节作用细胞的缓冲作用主要通过细胞内外离子交换H+---K+ H+---Na+ Na+---K+（四）肾在酸碱平衡的调节作用(反应慢，效率高，作用持久）(泌H+、排NH4＋重吸收HCO3 - ）二、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义（一）pH和H+浓度: 正常人动脉血pH为7.35--7.45;（二）动脉血CO2分压（PaCO2）：是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。

PaCO2正常值40mmHg （33mmHg--46mmHg）PaCO2>46mmHg－呼酸或代偿后代碱；PaCO2<33mmHg－呼碱或代偿后代酸是判断呼吸因素的指标。

(三) 标准碳酸氢盐（SB）是指全血在标准条件下，所测得的血浆HCO3-含量。

正常值24mmol/L (22mmol/L --27mmol/L )，是判断代谢因素的指标。

SB原发增高－代碱；SB原发降低－代酸实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本,在实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。

受呼吸和代谢两方面因素的影响。

正常：AB=SB（PaCO2=40mmHg）;AB>SB－PaCO2>40mmHg, 见于呼酸或代偿后的代碱；AB<SB－PaCO2<40mmHg, 见于呼碱或代偿后的代酸（四）缓冲碱（BB）:是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱总和。

正常48mmol/L(45mmol/L--52mmol/L)，是反应代谢性因素的指标。

BB原发减少－代酸；BB原发增加－代碱。

（五）碱剩余（BE）: 是指标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L）。

正常值-3.0～～＋3.0mmol/L，是代谢性因素的指标。

原发BE负值增加－代酸；原发BE正值增加－代碱。

（六）阴离子间隙（AG）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

AG ＝[Na+]－( [HCO3-]+[Cl-] )，正常值12±2mmol/L。

AG增高有意义，代酸（AG>16） AG降低主要见于低蛋白血症。

三、单纯性酸碱平衡紊乱1、代谢性酸中毒--------“反常性碱性尿”2、酸中毒引起高血钾，患者出现碱性尿3、急性呼酸的主要代偿方式是细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用CO2有直接的舒血管作用4、肺性脑病（puimonary encephalopathy）:如果酸中毒持续较久或严重失代偿急性呼酸时可发生“CO2麻醉”，病人可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床称为~~5、代碱按给与生理盐水后能否得到纠正将其分为两类：1）盐水反应性碱中毒2）盐水抵抗性碱中毒附：掌握P68计算方法。

（徐晓琳整理）1.应激1、应激的全身性反应A神经内分泌反应与全身适应综合征。

1）LC-NE（蓝斑-交感-肾上腺髓质）系统。

（1）中枢效应。

①引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。

②应激启动HPA轴的关键（蓝斑上行纤维）（2）外周效应。

血浆儿茶酚氨类物质浓度迅速增高。

（蓝斑的下行纤维）2）HPA(下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴)。

1）中枢效应。

适量CRH↑促进适应兴奋或愉快感；过量CRH↑适应障碍，焦虑、抑郁和食欲不振等（2）GC分泌量增多，对抗有害刺激，发挥对机体广泛的保护作用；GC持续过量对机体产生不利影响B急性期反应apr许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。

急性期反应时血浆中某些蛋白质浓度迅速变化，称为APp，如crp。

少数蛋白在急性期反应时减少，如白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白等，称为负急性期反应蛋白。

APP作用：抑制蛋白酶，避免组织的过度损伤；清除异物和坏死组织；抑制自由基产生；其他作用2、应激的细胞反应热休克蛋白：（HSP）细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。

HSP功能涉及细胞的结构维持、更新、修复、免疫等，基本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解。

由于其本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被称之为“分子伴娘”。

3、应激性溃疡发生机制(抄课件)第九章缺血-再灌注损伤1、发生机制：自由基作用、细胞内钙超载、白细胞的激活2、自由基作用A自由基增多机制：黄嘌呤氧化酶形成↑；中性粒细胞呼吸爆发；线粒体的损伤；耳茶酚胺增加和氧化。

B 自由基损伤作用机制：1、生物膜脂质过氧化增强（1）破坏膜的正常结构及功能性（2）间接抑制膜蛋白功能，离子泵功能障碍细胞信号转导功能障碍（3）促进OFR及其它生物活性物生成激活磷脂酶C、D（4）减少A TP生成2、蛋白质功能抑制3、破坏核酸及染色体3、细胞内钙超载A 钙离子超载机制：1、细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白(2)细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白（3）PKC间接激活Na+-Ca2+交换蛋白2.、生物膜损伤（1）细胞膜损伤（2）线粒体受损（3）肌浆网膜受损B 钙超载引起损伤的机制：1. 线粒体功能障碍2.激活多种酶3.再灌注性心律失常4.促进氧自由基生成5.使肌原纤维过度收缩4、白细胞的激活A 白细胞增多机制：粘附分子生成增多，趋化因子生成增多。

B 白细胞损伤机制：1.微血管损伤表现：无复流现象（no-reflow phenomenon）：在再灌注时放开结扎动脉，重新恢复血流，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流的现象。