定义
1906年 首次提出 HD：hepatogenous diabetes
hepatogenic diabetes 各种原因导致的慢性肝脏损伤,往往影响 正常糖代谢,甚至出现糖耐量减退或糖尿 病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病, 称为肝源性糖尿病。
流行病学
慢性肝病患者80％出现糖耐量异常
20％～30％发展成MD
最轻度运动
散步
购物
持续30分钟，消耗90千卡热量
做家务
轻度运动
太极拳
体操
持续20分钟，消耗90千卡热量
1．磺脲类 (SU) 2．双胍类 3．α-糖苷酶抑制剂 4．苯甲酸衍生物（瑞格列奈） 5．噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂） 6. 胰岛素及胰岛素类似物的治疗
各类口服降糖药的作用部位
非磺脲类胰岛素促分泌剂
油豆腐30克
北豆腐100克
相当于90千卡热量的奶类
奶粉20克
牛奶160ml
无糖酸奶130克
相当于90千卡热量的肉蛋类
鸡蛋60克(带壳) 鱼肉80克
虾80克
瘦肉50克
火腿20克
相当于90千卡热量的硬果类
核桃15克(两个核桃) 花生仁15克
杏仁25克
葵花籽25克
南瓜子40克
黑瓜子35克
相当于90千卡热量的油脂类
降压药、避孕药等药物引起的糖代谢紊乱
（附）糖尿病诊断标准
当有糖尿病症状时:
– 一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L) 或者 – 空腹血浆葡萄糖浓度≥ 126mg/dl(7.0mmol/L) 或者 – 如果随机血浆葡萄糖浓度<200mg/dl(11.1mmol/L)
磺脲类
胰岛素分泌受损
高血糖
二甲双胍 胰岛素增敏剂
葡萄糖苷 酶抑制剂 二甲双胍
↓葡萄糖摄取
二甲双胍 胰岛素增敏剂
磺脲类药物
第一代磺脲类
甲磺丁脲 ( tolbutamide ) 氯磺丙脲 ( chlorpropamide )
第二代磺脲类
格列苯脲 ( glibenclamide ) 格列奇特 ( gliclazide ) 格列吡嗪 ( glipizide ) 格列喹酮 ( gliquidone )
其它：
长期应用利尿剂(双氢克尿塞、速尿等) 干扰素
危险因素
丙肝(23.6%),乙肝(4.6%) 酒精性肝病 年龄 肝脏受损程度 淤胆性肝硬化少见 有无并发症
临床表现
肝性并发症
值得注意的问题
与2型糖尿病患者的鉴别 对慢性肝炎史较长及肝硬化患者,应常规
挂面25克
面包35克
窝头35克
大米饭130克
相当于90千卡热量的蔬菜
黄瓜500克
青椒350克
蒜苗250克
油菜500克 胡萝卜500克 西红柿500克 圆白菜500克
相当于90千卡热量的水果
苹果200克
桔子200克
梨200克
相当于90千卡热量的大豆类
豆腐粉25克
熏干50克
腐竹20克
南豆腐150克
检测空腹血糖、餐后2 h 血糖、胰岛素水 平
实验室检查
餐前低血糖，餐后血糖峰值过高，峰时 延长。
自身抗体(GADA,ICA) 血清C肽/胰岛素水平 高胰岛素血症,释放曲线增加,高峰延迟※
治疗目标
改善和保护肝功能，降低高血糖缓解症状，纠 正脂代谢紊乱，防治急慢性并发症，降低死亡 率。
自我监测,自我保健 达标标准※
植物油10克
黄油10克
定时定量常用餐次及热能分配(%)
临床体征 不用药 用药稳定者
早餐 加餐 午餐 加 晚餐 加
餐
餐
20(1/ 5)
40(2/5)
40(2/5)
33(1/ 3)
33(1/3)
33(1/3)
用胰岛素病情 20(1/ 5)
稳定者
40(2/5)
30 10
饮食误区
饥饿疗法 多吃肉少吃饭 多吃素菜少吃肉 不能吃水果 代糖食品或甜味剂 少吃一顿就不用再吃药 糖尿病专用饮食就不用限制 苦瓜、南瓜等多吃可以降糖
合理控制总热能 —不同体型/劳动强度热能需要
劳动强度
消瘦
正常
肥胖
千卡／公斤／ 千卡／公斤／天 千卡／公斤／
天
天
卧床休息
20－25
15－20
15
轻度体力劳动 中度体力劳动 重度体力劳动
35 40 40－45
25－30 35 40
20－25 30 35
相当于90千卡热量的谷薯类
馒头35克
土豆100克
血糖控制范围
79mg/dl 4.4mmol/L
110mg/dl 6.1mmol/L
79mg/dl 4.4mmol/L
126mg/dl 7mmol/L
144mg/dl 8mmol/L
180mg/dl 10mmol/L
饮食
饮食治疗的目的及原则 中国食物交换份 饮食的计划与安排 饮食误区及注意
或者空腹血浆葡萄糖浓度<126mg/dl(7.0mmol/L), 需要进行OGTT---口服葡萄糖耐量实验,成人需口服75g葡萄糖; 儿童服糖量1.75g/kg,最大服糖量为75g OGTT2小时血浆葡萄糖浓度 ≥ 200mg/dl (11.1mmol/L)
当无糖尿病症状时： – 一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度大于200mg/dl(11.1mmol/L) 或者 – 空腹血浆葡萄糖浓度126mg/dl(7.0mmol/L)
发病机制(一)
胰岛素抵抗：受体以及受体后缺陷
肝糖产生增加
葡萄糖利用不足
遗 传肝 及 环 境 因 素
高血糖
X
周围组织骨骼肌
胰腺b 细胞
胰岛素分泌受损
发病机制(二)
胰岛素抵抗： 受体数目减少 拮抗物质增多 门脉高压，高内毒素血症（NO合成酶）
发病机制(三)
胰岛素分泌不足：
肝炎病毒及其免疫复合物或毒物 营养因素:营养缺乏、高糖饮食和静脉输 注大量葡萄糖
诊断标准
糖尿病发病前有肝病史; 无糖尿病的既往史和家族史; 有明确的肝功能损害及肝功能障碍的临床表现,生化检
查或组织学证据; 符合WHO 制定的糖尿病诊断标准;*** 血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变呈一致性; 排除垂体、胰腺、肾、甲状腺疾病所致的继发性高血
糖症; 并发症(微血管病变等) 极少;排除利尿剂、糖皮质激素、
第三代磺脲类
格列美脲 ( glimepiride )
α-糖苷酶抑制剂
1．阿卡波糖（Acarbose, 拜糖平）；
2．伏列波糖（Voglibose, 倍欣）；
作用机理：
淀粉
←胰淀粉酶
α-糖苷酶抑制剂
双糖，蔗糖 寡多糖
(-)
←α-葡萄糖苷酶