Ⅱ°或高度、Ⅲ°AVB未安装起搏器
慢性心功能不全
洋地黄类：
制剂选择
慢性心功能不全
洋地黄类：
毒性反应： 影响中毒因素： 电解质紊乱；肾功能不全，心肌缺血、缺氧 联合应用其他药物致地高辛排泄率↓ 中毒表现： 心律失常：最常见为早搏，多为二联 胃肠道症状：最早出现 神经系统症状：黄视、绿视（最具特异性）
心肌损伤 神经内分泌和细胞因子的激活 （NE、AngII、ALD、AVP、TNFａ）
心室重塑 阻断神经内分泌激活、阻断心室重塑是当代治疗 （慢性）心衰的关键
慢性心功能不全
临床表现
左心衰：肺淤血＋心排量降低 右心衰：体循环淤血 全心衰：左＋右
左－右
慢性心功能不全
临床表现
左心衰：肺淤血＋心排量降低 呼吸困难 咳嗽：干咳 咯痰：浆液性、白色泡沫、粉红色泡沫样 咯血：痰中带血、大咯血 心排量不足：乏力、疲倦、嗜睡等 少尿及肾损害
容量负荷（前负荷）过重
慢性心功能不全
基本病因
肺循环 肺动脉
右心室 右心房
左心房 左心室
主动脉
体循环
慢性心功能不全
基本病因
慢性心功能不全
基本病因
慢性心功能不全
诱因★ 感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因 心律失常：主要为快速室率的房颤 过度劳累、情绪激动 饮食未控制 血容量增加：量和速度和基础 水电酸碱失衡 妊娠分娩 治疗不当：不恰当使用洋地黄制剂、扩血管药、 利尿剂等
慢性心功能不全
诊断： 诊断依据： 病史：有/无心脏病史 临床表现：肺淤血或/和体静脉系统淤血 辅助检查： 实验室、心超、X线等 鉴别诊断：心源性哮喘 支气管哮喘
慢性心功能不全
治疗： 治疗目标： 治疗改原善则症：状
提 积高 极生 治活疗质原量发病，控制诱因 阻 减增断 轻强神 心心经脏肌内负收分荷缩泌力激活和心室重塑
慢性心功能不全
正性肌力药
洋地黄类：目前应用最为广泛的治疗CHF药物 非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药
ห้องสมุดไป่ตู้肾上腺素能受体兴奋剂 磷酸二酯酶抑制剂
慢性心功能不全
洋地黄类：
作用机制： 抑制Na+-K+ -ATP酶→Ca2+内流↑→正性肌力 适应症：各种程度的SHF；室上性快速性心律失常 禁忌症：肥厚性心肌病；
小静脉扩张剂：硝甘、消心痛、鲁南欣康等 回心血量↓→前负荷↓→肺淤血↓
小动脉扩张剂：乌拉地尔（压宁定） 阻力血管扩张→后负荷↓→CO↑→肺淤血
↓ 双重扩张剂：硝普钠
慢性心功能不全
抗凝和抗血小板药物
必要性：HF→心肌收缩↓心腔扩大 促凝因子活性↑→易发生血栓栓塞
治疗原则 伴Af或既往有栓塞史者需长期治疗（华法林） 低EF值、显著心腔扩大、心腔内血栓存在 抗血小板治疗常用
查体：T、Bp正常，脉搏110bpm，呼吸喘促， 口唇发绀，颈静脉怒张，双肺底闻细湿罗音，心 界向左右增大，心率120次／分，律不齐，心尖 区闻Ⅲ级吹风样SM及隆隆样DM，向左腋下传导
病例分析
患者，女，69岁，农民
心悸，胸闷8年，下肢浮肿2年，加重伴尿少3天
患者8年前开始出现间断性心悸，胸闷，劳累后 明显，由于经济条件差未曾医治，症状逐年加重， 2年前开始出现下肢浮肿，以下午较重，3天前心 悸胸闷加重，伴有呼吸困难，夜间不能平卧而来 院
相关检查：X线、心超、电解质、血气分析
慢性心功能不全
护理诊断
气体交换受损（impaired gas exchange） /与左心衰竭致肺淤血有关 体液过多（fluid volume excess） /与右心衰竭致体静脉淤血、水钠潴留有关 活动无耐力（activity intolerance）
/与心排血量下降有关 潜在并发症：洋地黄中毒
慢性心功能不全
β-blocker
机制：阻滞SNS的长期慢性激活，抑制心肌重塑 常用制剂：（洛尔） 注意事项及副作用：
极低剂量开始，强调个体化 良好的治疗反应通常要2～3M才显示出 即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展 需长期服用，突然撤药可能致病情恶化 不良反应：液体潴留和心衰恶化；心动过缓和 传导阻滞
心功能不全
分类
EF正常 按EF
EF降低
急性心衰 按过程
慢性心衰
按症状体征
左心衰 右心衰 全心衰
高排血量型 按心排量
低排血量型
慢性心功能不全
基本病因
缺血性心肌病，心肌炎、心肌病 原发心肌损害 心心肌肌病纤变维化、心肌淀粉样变等
心糖肌尿代病谢心障肌碍病 严重VitB1缺乏 心肌淀粉样变等
压力负荷（后负荷）过重 心脏负荷过重
氨茶碱：解痉；正性肌力；扩血管；利尿等 其他：激素，如D.X.M.
急性心功能不全
抢救与配合：
病情监测 心理护理 基础护理 生活护理
病例分析
患者，女，69岁，农民
心悸，胸闷8年，下肢浮肿2年，加重伴尿少3天
患者8年前开始出现间断性心悸，胸闷，劳累后 明显，由于经济条件差未曾医治，症状逐年加重， 2年前开始出现下肢浮肿，以下午较重，3天前心 悸胸闷加重，伴有呼吸困难，夜间不能平卧而来 院
慢性心功能不全
洋地黄类：
毒性反应： 中毒的处理： 立即停用洋地黄，停排钾利尿剂 心律失常 快速性 低血钾者补钾 不低者：利多卡因、苯妥英钠 禁用电复律 缓慢性 阿托品，临时起搏器 地高辛抗体，血液灌流吸附等
慢性心功能不全
非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药
肾上腺素能受体兴奋剂： 多巴胺： 2～5μg/(kg·min)：心肌收缩↑，血管扩张 5～10μg/(kg·min)：相反作用 多巴酚丁胺：作用较多巴胺不明显
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显限制，小于平时一般 活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态 下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
心衰分期
2002美国心脏病学会（ACC）及美国心脏学会（AHA）新指南
A级：病人为心衰高危患者，但未发展到心脏 结构改变也无症状
B级：指已发展到心脏结构改变，但尚未引起 症状
→静脉回流、肺淤血↓ → 前负荷↓ ➢ 适应症：所有心衰有液体潴留证据
常用制剂：
慢性心功能不全
利尿剂抵抗：
随心衰加重，药物运转受障碍，再大剂量也无反应 持续静滴；联合用药；应用增加肾血流量
注意事项及副作用：
原则：最小剂量开始；间断用药；排钾、保钾合用 电解质紊乱 神经内分泌激活 低血压（利尿过量）和氮质血症（肾灌注不足） 其他（剂量不足/过量对其他抗HF药影响等）
体液过多（fluid volume excess） 与右心衰竭致体静脉淤血、水钠潴留、 低蛋白血症有关
定义：心脏急性病变在短时间内…… 病因：急性…… 发病机制： 临床表现：急性左心衰较常见
症状：突发严重呼吸困难，粉红色泡沫痰 烦躁不安，伴恐慌、窒息感 心源性休克或心脏骤停
体征：两肺湿罗音和哮鸣音，心率增快，心 尖部舒张期奔马率，P2亢进
急性心功能不全
抢救与配合：
体位 氧疗：高流量吸氧（6～8L/min 开放静脉通道用药 吗啡：镇静；扩张外周静脉和小动脉 利尿 扩血管：硝酸甘油 洋地黄强心：西地兰
慢性心功能不全
ACEI：是治疗心衰药物的基石
是标准治疗不可缺少的药物 作用机制：抑制RAAS
抑制心肌重塑，改善预后 适应症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐受）
应无限期、终生应用 禁忌症： 双侧肾动脉狭窄；Scr＞3mg/dl
高血钾；低血压
慢性心功能不全
常用制剂：（普利） 不良反应：干咳；低血压；肾功能恶化；高钾 注意事项：
慢性心功能不全
发病机制
传统血流动力学代偿机制
Frank-Starling机制→前负荷↑
心肌肥厚：后负荷↑
心室肌纤维增粗→心肌肥厚→CO↑
神经-体液-内分泌机制：
ANP BNP
CO↓→肾血↓→RAAS激活 AVP
心肌收缩增强
血液再分配
ALD↑ →钠水潴留→前负荷↑
慢性心功能不全
发病机制
传统血流动力学机制 心室重塑
慢性心功能不全
临床表现
左心衰：肺淤血＋心排量降低 心脏体征： 基础心脏病体征 ＋HR↑、奔马律、P2亢进分裂、交替脉 肺部体征：两肺底湿啰音→中下肺底湿啰音 →两肺满布干湿啰音或哮鸣音
慢性心功能不全
临床表现
右心衰：体循环淤血 胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等 肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等 肾淤血：尿少、夜尿增多 体征：颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的体征
小剂量开始 良好的治疗反应通常要1～2M才显示出 即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展 长期服用，撤药可能致病情恶化
慢性心功能不全
ARB（AT1拮抗剂）
机制：减少AngⅡ与AT1结合→抑制心肌重塑 特点：主要用于不能耐受ACEI类者
尚不宜取代ACEI治疗 制剂：（沙坦） 不良反应：除干咳外与ACEI同
大家好
心力衰竭
教学要求
慢性心衰 基本病因和常见诱因 发病机制 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗、护理要点
急性心功能不全 临床表现及抢救要点
心功能不全
定义： 各种心脏病
心脏舒缩功能障碍 负荷过重
静脉系统淤血 动脉系统缺血 是一组临床综合征 不仅局限于心脏病的基础 注意无症状性心衰 有SHF/DHF 有肺循环/体循环
慢性心功能不全
潜在并发症：洋地黄中毒
目标：能叙述出洋地黄中毒的表现，一旦发生中 毒，得以及时发现和控制。 措施： （1）预防洋地黄中毒
（2）观察洋地黄中毒表现 （3）洋地黄中毒的处理
洋地黄的毒性反应
胃肠道反应：食欲不振最早出现，继以恶心、 呕吐
神经系统：头痛、抑郁、无力、视力模 糊，黄视或绿视等
磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农等 作用机理：cAMP↑→Ca2+内流↑→心肌收缩↑