1.药物的不良反应包括哪些？药物不良反应包括：副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、特异质反应、继发反应、变态反应等。
2 .胆碱受体的分类及其分布。
胆碱受体分M型和N型。
M型分布：副交感节后纤维所支配的效应器细胞膜。
N型分布: 神经节和神经肌肉接头。
3.肾上腺素受体的分类及其分布。
（答案来源：课本P56）包括a受体和p受体，a受体亚型主要为％和a?两种亚型，其中％和％受体已被克隆出6 种亚型基因；而P受休可进一步分为山、伉和三种亚型。
其组织分布和效应如下表：4 .毛果芸香碱的作用和临床应用。
毛果芸香碱能选择性地激动M胆碱受体，对眼和腺体的作用较明显。
（1）激动瞳孔括约肌和睫状肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌收缩，产生缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用，临床主要用于青光眼（主要是闭角型青光眼）和虹膜炎的治疗;（2）激动腺体的M胆碱受体，使汗腺、唾液腺分泌增加。
5.新斯的明的作用、临床应用、不良反应。
新斯的明的作用具白选择性，兴奋骨骼肌作用最强，兴奋胃肠道和膀胱平滑肌作用较强，此外还有抑制心脏作用。
临床应用包括治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留、阵发性室上性心动过速以及用于肌松药和阿托品的中毒解救。
治疗量时不良反应少；过量可产生恶心、呕吐、腹痛、心动过缓和肌肉颤动；中毒量可致“胆碱能危象”，表现为大汗淋漓、大小便失禁、瞳孔缩小、睫状肌痉挛、前额疼痛、心动过速及其他心律失常，还可见肌痉挛。
解救方法包括阿托品和胆碱酯酶复活药。
6 .阿托品的药理作用及临床应用。
阿托品的药理作用有•：（1）抑制腺体分泌（2）扩瞳、升高眼内压和调节麻痹（3）解除内脏平滑肌痉挛（4）解除迷走神经对心脏的抑制（5）扩张血管改善微循环作用（6）中枢兴奋作用临床应用为：（1）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药以及严重盗汗及流涎症；（2）眼科应用，用于检查眼底、验光配镜、虹膜睫状体炎和角膜炎；（3）解除平滑肌痉挛，用于务种内脏绞痛（胃肠绞痛、膀胱刺激症如尿频、尿急一较好；肾或胆绞痛一较差，常与度冷丁合用；遗尿症-可松弛膀胱逼尿肌）；（4）对心脏的兴奋作用，用于窦性心动过缓和房室传导阻滞等缓慢性心律失常；（5）大剂量治疗感染性休克（早期），但要补充血容量。
对高热或心率过快者慎用；（6）解救有机磷酸脂类及M受体激动药中毒，可解除M样作用。
7 .去甲肾上腺素、肾上腺素的作用和应用去甲肾上腺素（1）作用：打a受体有强大激动作用，对。
1作用较弱1 .收缩血管2.兴电心脏：对份作用较弱，由于血压升高发射性兴奋迷走神经，心率减慢3.升高血压4.其他：大剂量时血糖升高；增加孕妇子宫收缩频率（2）应用：1. 休克（出血性休克禁用）2. 药物中毒性低血压3. 上消化道出血肾上腺素（1）作用：1 .兴奋心脏2.收缩或舒张血管3.大剂量升高血压，小剂量降压4.舒张平滑肌，提高代谢（2）应用：1.心脏骤停2.过敏性休克3.支气管哮喘4.与麻醉药配伍及局部止血8.异丙肾上腺素的作用和应用？（1）作用：对P受体有很强激动作用，对pl、P2受体选择性低1.兴奋心脏2.扩张血管，降低血压3.舒张支气管4.促进代谢（2）应用1.支气管哮喘2.房室传导阻滞3.心脏骤停4.休克：低排高阻性休克9 .肾上腺素治疗过敏性休克的优点？肾上腺素能抑制过敏性物质释放，明显缩小小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能和解除支气管平滑肌痉挛，从而迅速有效地缓解过敏性休克的临床症状, 故为治疗过敏性休克的首选药物。
10 .酚妥拉明的作用及临床应用。
药理作用：既能阻断由受体，又能阻断a?受体。
1、舒张血管：阻断血管平滑肌al受体以舒张血管和直接舒张血管，减轻心脏前后负荷；2、兴奋心脏：心收缩力加强，心率加快，输出量增加，阻断性al受体以反射性的兴奋交感神经和阻断a2受体促进去甲肾上腺素释放所致；3、其他作用：拟胆碱作用，兴奋胃肠平滑肌M受体，加强蠕动；组胺样作用，胃酸分泌增加，皮肤潮红等。
临床应用：1、外周血管痉挛性疾病；2、去甲肾上腺素外漏；3、休克：感染性、心源性及神经性休克的治疗；4、急性心梗和顽固性心衰；5、嗜£各细胞瘤。
禁忌：严重动脉硬化和肾功能不全者禁用，冠心病患者慎用。
11.P受体阻断药的药理作用。
（1）。
受体阻断作用%1抑制心脏%1降低血压%1收缩支气管%1减少肾素释放%1抑制脂肪分解及减低血糖（2）内在拟交感活性（3）膜稳定作用12 .普荼洛尔的临床应用。
（1）治疗心律失常（2）心绞痛（3）高血压（4）降低甲状腺激素水平13.安定的作用机制、药理作用、临床应用和不良反应。
作用机制：提高C1离子通道的开放频率，使细胞膜对C1的通透性增加，神经兀兴奋性降低（增强GABA 的抑制作用而间接产生）。
药理作用和临床应用：（1）抗焦虑。
在不引起镇静的小剂量时即可显著改善患者的紧张、忧虑、恐惧、烦躁不安及失眠等症状。
临床上是治疗各种原因引起的焦虑症。
（2）镇静催眠。
随着剂量的加大，可产生镇静及催眠作用。
可明显缩短入睡时间，延长睡眠时间，减少觉醒次数。
主要用于麻醉前给药和失眠症。
（3）抗惊厥、抗癫痫。
抗惊厥作用较强，可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。
抗癫痫作用显著，地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态的首选药物。
（4）中枢性肌肉松弛作用。
可用于脑血管意外、脊髓损伤引起的肌僵宜，也可缓解腰肌劳损等所致的肌肉痉挛。
不良反应：1、治疗量和较大剂量有头晕、困倦以及共济失调等中枢神经系统抑制的副作用；（综合了P115表格）2、剂量较大引起毒性反应；3、久用出现耐受性和依赖性；4、个别患者出现过敏性寻麻疹、白细胞减少等。
（P115表格里没有这条）14 .氯丙嗪的药理作用和临床应用。
药理作用：1、对中枢神经系统的作用a.镇静催眠作用b.抗精神病c.镇吐作用一强<1.商低体温（无论发热体温及正常体温）e.加强中枢神经系统抑制药的作用2、对自主神经系统的作用a.阻断a受体：血压下降，血管扩张。
作用较强b.阻断M受体：曰干、视物模糊、尿潴留、便秘等。
作用较弱3、对内分泌系统的影响a.催乳素抑制因子I，催乳素分泌f一乳房肿大、泌乳b.促性腺激素I，排卵延迟、停经、阳痿c.糖皮质激素I，应激能力Jd.生长激素分泌I，抑制儿童生长，治疗巨人症临床应用：1、神经分裂症2、神经官能症3、呕吐和顽固性呃逆4、低温麻醉与人工冬眠15 .筑丙嗪有哪些主要不良反应？1、一般反应a.阻断中枢H1-R,嗜唾、困倦、冷漠b.阻断M受体，口干、视物模糊、尿潴留、便秘、眼压升高等c.阻断al受体，鼻塞、体位性低血压、反射性心悸2、锥体外系症状，是治疗精神病时最常见的不良反应，发生率75-90%,症状表现为：a.静坐不能一坐立不安、反复徘徊b.急性肌张力障碍（第1-5 day）一强迫性张口、吞咽困难c.帕金森氏综合症一肌张力升高、动作迟缓、流涎d.长期大量服用一年以上，迟发性运动障碍，面部不自上有节律刻板运动，吮吸、咂嘴、舔舌口舌腮三联症，捻丸动作及广泛性舞蹈样手足徐动症，停药后仍长期不消失。
3、内分泌系统紊乱4、心血管系统反应5、精神异常6、过敏反应：皮疹、接触性皮炎7、惊厥与癫痫8、急性中毒：昏睡、血压下降和心肌损害等16.氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素？氯丙嗪可阻断外周a.肾上腺素受体、直接扩张血管，引起血压下降。
肾上腺素可激活a与。
受体产生心血管效应。
氯丙嗪中毒引起血压下降时，a受体被阻断，用肾上腺素后仅表现p 效应，可以使骨骼肌血管进一步扩张，结果使血压更为降低，升压作用被反转。
故不宜选用, 而应选用主要激动a受体的去甲肾上腺素等。
17 .吗啡的药理作用和临床应用。
药理作用：（一）中枢神经系统1.镇痛、镇静：吗啡具有强大镇痛作用，能在不影响意识和感觉的情况下明显消除痛觉反应, 此与麻醉药有本质区别。
此外，吗啡还有明显镇静作用，能消除由疼痛所引起的、紧张、恐惧和不安等情绪反应，明显提高机体对疼痛的耐受能力，，伯也可随之出现精神上的欣快感。
2.抑制呼吸：治疗量的吗啡即可•抑制呼吸，表现为呼吸频率减慢，潮气量降低；随剂量增大, 其呼吸抑制作用亦增强。
吗啡急性中毒时，呼吸可明显受抑，频率可减少至3〜4次/分。
吗啡亦可降低呼吸中枢对血液中C02的敏感性。
此外，对桥脑内的呼吸调整中枢也有抑制作用。
3.镇咳：抑制咳嗽中枢。
4.其他：具缩瞳作用，中毒时出现针尖样瞳孔。
还可引起恶心、呕吐。
（二）消化道兴奋胃肠平滑肌，使其张力升高，蠕动受抑制，胃排'空延缓，使食糜推进减慢，水分吸收增加。
吗啡也可使1门1盲瓣及肛门括约肌张力升高，肠内容通过受阻。
尚可抑制消化液分泌，影响消化功能。
此外，由于吗啡对中枢神经系统的抑制，可使患者的便意消失。
上述结果导致便秘产生。
治疗量的吗啡还可兴奋胆道奥狄括约肌，使其痉挛而使胆内压升高，其至导致胆绞痛。
（三）心血管系统扩张阻力血管及容量血管，可引起体位性低血压。
此作用可能为药物导致中枢交感张力降低所致，也可能与药物促进组胺释放有关。
此外，本品由于抑制呼吸，使体内C02蓄积，引起脑血管扩张而颅内压升高。
（四）其他使膀胱括约肌张力升高，导致尿潴留。
医学|教育|网搜集整理临床应用:（一）镇痛对各种原因引起疼痛均有效，巾于易成瘾，故除癌症剧痛可长期应用外，一般仅短期使用，治疗其他镇痛药无效的急性锐痛如严重烧伤、创伤等。
对心肌梗死剧痛，如果血压正常，亦可使用本品，此时由于吗啡的扩血管、镇痛及中枢抑制作用均对疾病的治疗有利。
（二）心源性哮喘该哮喘与支气管哮喘不同，为左心衰竭突发的急性肺水肿所致的呼吸困难。
此时静注吗啡，可使患者血管扩张，心脏负荷减轻；同时可消除患者焦虑、恐惧情绪，此外，亦可降低呼吸中枢对C02的敏感性，缓解患者的急促、浅表的呼吸。
但禁用于休克、昏迷及严重肺功能不全患者。
（三）止泻可用于非细幽性急、慢性腹泻，有细幽感染者，应合用抗幽药物。
18 .吗啡的镇痛机制。
阿片类药物的镇痛作用是同时通过直接抑制源自脊髓背角的痛觉上行传入通路和激活源自中脑的痛觉下行控制环路来实现的。
吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，主要是p受体，模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用。
19.吗啡和哌替暄（杜冷丁）在作用、应用上有何异同？（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、崔吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）、瞳孔缩小；（吗啡）（有），度冷丁（无）（2）应用方血：相同点：急性锐痛、心原性哮喘不同点：止泻：吗啡（因），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（因）20 .解热镇痛药的作用机制？（1）解热作用：通过下丘脑的体温调节中枢的COX,减少PG的合成，使体温调节中枢的体温调定点恢复正常，通过引起皮肤血管舒张、血流量增加、出汗增多而增加散热，发挥解热作用。