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治疗
（一）一般治疗：
注意营养、辅食； 防治感染； 震颤明显可鼻饲对症。
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（二）去除病因
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（三）VitB12和叶酸治疗:
1.有精神神经症状者以VitB12治疗为主：
肌注VitB12 100ug/次 2~3次/w 数周 单纯缺乏VitB12不宜加用叶酸，以免加剧精神神 经症状。
厌食,恶心,呕吐,腹泻,舌炎
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临床表现
(四)、精神神经症状:
1.VitB12和叶酸缺乏均存在精神异常表现： 烦躁易怒、呆滞、反应迟钝、嗜睡、少哭不笑、
体智力发育落后。
2. VitB12缺乏所致神经系统症状（重者）: 震颤、无意识运动、抽搐、感觉异常、共济失调、 踝阵挛和Barbinski征阳性。叶酸缺乏无此类表现。
参与DNA合成
DNA
RBC核分裂、增殖时间延长
RBC数
胞浆中Hb合成不受影响
各期RBC胞体变大 巨幼红细胞
异形红细胞易破坏
贫血。
2、甲基丙二酸 VitB12 琥泊酸
参与三羧酸循环
神经髓鞘中脂蛋白形成有关
神经精神症状。
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3、甲基丙二酸
在组织、血浆、尿液堆积
（TB杆菌胞壁合成原料）
利于TB杆菌生长
营养性巨幼细胞性贫血
nutritional megaloblastic anemia
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概念： 营养性巨幼细胞贫血
(nutritional megaloblastic anemia )
是由于维生素B12或ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ和)叶酸缺乏所致的一种大 细胞性贫血。
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临床特点
贫血、神经精神症状、红细胞的胞体变大、 骨髓中出现巨幼细胞、 用维生素B12或(和)叶酸治疗有效。
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（加热破坏）
人乳、牛乳足够，羊乳不足
2、药物作用：广谱抗生素、抗叶酸制剂、抗癫痫药
3、吸收不良：慢性腹泻、小肠病变、小肠切除等。 4、需要增加：早产儿、慢性溶血。 5、代谢障碍：遗传性叶酸代谢障碍、参与叶酸代谢 的酶缺陷。
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发病机制 （辅酶）
1、叶酸 VitB12(催化） 四氢叶酸
叶酸还原酶
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病因
(一)、维生素B12缺乏 (二)、叶酸缺乏
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（一）维生素B12缺乏的原因
动物性食物：丰富
1、摄入量不足
植物性食物：几乎不含 2、吸收和运输障碍：回肠末端吸收、肝脏储存 3、需要量增加： 生长发育快
严重感染
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（二）、叶酸缺乏的原因
1、摄入量不足: 绿叶蔬菜、水果、谷类、内脏丰富
TB易感性增强。
4、VitB12
中性粒细胞、巨噬细胞吞噬细菌后杀灭作用
易感染。
5、叶酸缺乏
情感改变（无精神神经症状）。
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临床表现
(一)、一般表现:
以6月-2岁多见，虚胖或浮肿,毛发稀黄,出血点 或瘀斑
(二)、贫血表现:
睑结膜、口唇、指甲苍白，皮肤蜡黄,轻度黄疸, 疲乏无力,肝脾肿大
(三)、消化系统症状:
VitB12正常值 200~800ng/L <100ng/L 缺乏； 叶酸正常值 5~6ug/L <3ug/L缺乏
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(四)、其他:
尿甲基丙二酸 ↑ LDH↑血清胆红 素中度
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诊断
• 根据临床表现、血象和骨髓象可诊 断为巨幼细胞性贫血。
• 如精神神经症状明显，则考虑为VitB12 缺乏。 • 有条件时测VitB12和叶酸水平。
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实验室检查
(一)、外周血象:
大细胞贫血，有核RBC巨幼变， 中性粒细胞分叶过多， 网织RBC、 WBC、Plt减少,MCV>94fl,MCH>32pg
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patient
normal
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营养性巨幼细胞学习性交流贫PPT 血外周血涂片
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(二)、骨髓象:
增生明显活跃,以红细胞系增生为主, 粒红系均出现巨幼变 中性粒细胞的胞浆空泡形成,核分叶过多。 巨核细胞的核过度分叶。
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巨幼细胞性贫血骨髓象：图示幼稚红细胞巨幼变，胞体
大、核染色质粗而松,成熟学红习交细流PP胞T 较大,嗜多色性
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BM(骨髓)
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(三)、血清VitB12和叶酸测定:
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叶酸治疗后反应：
1-2天后食欲好转， 骨髓巨幼RBC可转正常。
2-4天后网织RBC增加，4-7天达高峰，
2-6周RBC、HB恢复正常。
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预防
1、改善乳母营养 2、及时添加辅食、饮食均衡 3、及时治疗肠道疾病 4、合理应用抗叶酸代谢药物
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Thank you
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神经系统受累表现：1mg/日，2周以上。 VitB12 吸收缺陷： 1mg/月，长期应用。
治疗后反应：
6-7小时骨髓巨幼RBC可转正常。 2-4天后精神症状好转， 网织RBC增加，6-7天达高峰，2周降至正常。 精神神经症状恢复较慢。
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治疗
2.叶酸缺乏为主者:
叶酸 5mg Tid 数周 同时口服VitC促进利用 使用抗叶酸制剂者 ：甲酰四氢叶酸钙治疗, 先天性叶酸吸收障碍者 ： 叶酸量15~50mg/日