Iks
激活及失活均慢，是AP复极过程的主要离子 流，也是Ⅲ 类抗心律失常药的重要靶点， 主 要 参 与 快 HR 时 AP 的 复 极 过 程 ， 在 快 HR 时 Iks可蓄积，因其慢失活及失活不完全之故， 此时阻Iks 使APD 延长明显，作用强，呈频 率依赖性。
Effect of PKA and PKC stimulations on IKs in adult guinea pig ventricular myocytes.
SK（ 低电导）
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2 配体/受体激活的钾通道:

IkATP IkAch
电压依赖性钾通道
延迟整流钾通道（Ik）：
心脏主要复极化电流，与APD及ERP 的长短关系密切。 是Ⅲ类抗心律失常药作用的靶部位。 去极化时被激活，其活性随去极化 而增强。
Ikr
阻Ikr，延长APD，抗心律失常。过度延长 APD可引起Tdp （尖端扭转型室性心动过 速），VF和猝死。
Ikur（ultra-rapid）
心房细胞所具有，心室上几乎无， 激活速度比Ikr还快，在平坡范围（－14 mV） 快速激活 ，失活较慢，参与AP的复极过程。 被异丙肾上腺素所增强. 是不致室性
心律失常危险的、安全有效药的作用靶点。
也， 是抗AF和AFI新药的作用靶点
瞬时外向钾通道（Ito）：
Ion channels and AP 心脏
1 ICa 2
INa-Ca
ITo 0 Ito1 Ito2
IKr
IKs
IK1
3
INa
IK1 4
反映内向和外向电流之间的平衡。（去极与复极周期性变化） 复极化电流：
心肌钾通道
1 电压依赖性钾通道：
Ik（ Ikr Iks Ikur ）, Ik1, Ito,
The additive enhancement of IKs by PKA and PKC is illustrated by the current traces after stimulation of PKC by phorbol-12-13-dibutyrate (PDB) and for PKA by 8-chlorphenylthio-cAMP (8-CPT cAMP).
缩短心房APD，增加MDP，有效地控制室上性心动过速。
ATP调节的外向钾电流（Ik ATP ）
受胞内ATP水平的调控,当胞内ATP浓度增高时， 通道失活；当ATP浓度下降时，则通道开放， 钾外流，以此维作用。
如 缺血, 胞内 pH 降低，Ik ATP 开放。
在平台期，过度延长APD，可致EAD。 尤其 在低钾、慢心率者、合用延长Q-T药或
原有心脏疾病（肥厚，心梗），QTc大于 0.46s者，更易致Tdp。
Ikr
Ikr不同于其他多数钾电流，其电流的幅度随 [K+]0的升高而加大。因提高[K+]0可增加Ikr的 单通道电导；缩短APD，治疗长Q-T综合征。用 钾通道开放剂等也可以。
钾通道（09.10）
钾通道
钾通道是位于兴奋性和非兴奋性细胞膜上的 跨膜糖蛋白;
1 种类多，亚型多，最复杂。 2 分布广：如 心、血管、神经、腺体、
胃肠道、骨骼肌、气管、CNS等。
钾通道
3 功能多： 如 参于心脏电活动，维持 RP及膜电位。直接影响APD 的长短和复极化速率 。调节平滑肌的张力和舒缩活动。 调节激素（生物活性分子）分泌、神经冲动的传播、 肌肉收缩，细胞的激活及神经元的兴奋性等。 在CNS中钾通道在调节细胞兴奋性方面起关键作用。 也是治疗许多疾病的潜在性治疗靶点。
Kca (钙激活的钾通道)
电压和Ca2+依赖性钾通道, 可被胞内钙增加或 膜去极化而开放。 广泛分布于各种组织细胞的质膜上，如平滑肌、心（05） 脑、肾、内耳等。通过控制膜电位调节平滑肌的功能。
是调节肌源性张力的主要离子通道之一。
KCa 类型
特性

BK ,maxi K（ 高） IK （中）
内向整流钾通道（Ik1）
在较负的膜电位时，电流大（电导大），为内向 电流（翻转电位-80mV,接近于钾的平衡电位）。 Ik1在心室的密度高于心房，在窦房结和房室结其 密度极低或缺乏 。Ba2＋是Ik1的强拮抗剂， 其他如胺碘酮、普罗帕酮、氯喹等也阻滞Ik1 。
配体/受体激活的钾通道：
Ik ATP
在血管，K ATP 对药物更为敏感，它是某些扩血管 物质（CGRP、 PG12、VIP 、NO）及抗高血压药 物作用的靶点,它们通过激活钾通道，促钾外流， 使细胞膜超极化而发挥扩管降压作用
相反，一些内源性缩血管物质如NE、ET1、Ang II 等则通过抑制KATP通道，使细胞膜去极化,致血管 收缩。
是动作电位早期复极（1相）电流, 也是复极离子流中
的主要成分，该电流大小对APD和形状有较大影响。
Ito： Ito1、 Ito2 。
特性：；1电压 、时间、 频率依赖性。
Ito二成分缺乏，APD显著延长，出现EAD ，引
起过速性心律失常。
内向整流钾通道（Ik1）
具有强内向整流特性，在心动周期各期均有，是AP 3 相快速复极末期的主要离子流，参与形成和维持 RP 和 AP 复极。 该电流去极化时失活，如在较正膜电位时（如-20mv， 平台期），由于内向整流的出现,使Ik1的电导（gk） 变小，有利于平台期的维持；是胞内多胺类物质 阻塞了通道所致。
Ik Ach/Ado

Ik ATP
乙酰胆碱激活的钾通道（Ik Ach/Ado）
Ach和腺苷分别作用于窦房结、房室结和心房细胞的 M2及 A-受体，激活与G蛋白相偶联的钾通道，使胞膜 超极化，减慢4相去极化速率而降低自律性，发挥保 护作用。 缺血时，腺苷释放，激活Ik Ach/Ado，K+外流增加，