4、肾上腺素兴奋的受体（ ）
A、β1 受体 B、β2 受体 C、α-受体 D、 以上均是 E、 以上均不是
5、使用血管活性药物应注意（）
A、曾有脑血管意外的患者降压宜缓慢，以免造成脑梗塞等器官供血不足的不良反应
B、应用血管扩张剂后加重机体酸中毒，必须及时补碱
C、使用血管收缩剂用量不宜过大，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发 或加剧急性肾功能衰竭。
缩力，增加心输出量，大剂量 伴有心收缩性减 ②大剂量或静滴过快可出
使心率增快。
弱及尿量减少而 现心律失常，心动过速
多 巴
胺
②兴奋α受体：多巴胺受体对 收缩压和脉压差影响大，对舒 张压无明显影响。
③兴奋多巴胺受体：舒张肾血 管使肾血流量增加，使肾小球
血容量不足的休 克患者疗效较好。
③与碳酸氢钠配伍禁忌。 需避光保存。
②可出现快速耐受性， 用药前要注意观察血压。 根据血压调速和用量。
③糖尿病、甲状性功能 亢进。器质性心脏病及 高血压忌用。
④不能与甲胺氧化酶抑 制剂、洋地黄及碱性溶 液并用。
血管活性药物的作用机制
药物 名称
作用机制
用途
①选择性的直接作用于血管平 ①抗高血压危象 滑肌，能强烈扩张静脉和动脉。 的首选药物。
血管活性药物的作用机制
药物 名称
作用机制
用途
不良反应
阿 拉
明 （间
①直接兴奋α受体：强烈收缩 ①抗休克：与多巴
外周血管，升压作用强而持久。 胺合用，适用于各
②兴奋β1-受体：作用较弱， 休克早期，特别适
可增加心肌收缩性，使休克病 用于神经源性、心
人的心排出量增加。
源性或感染性休克
早期
羟
胺）
①恶心、呕吐、头痛、 眩晕、震颤，少数患者 会出现心悸或心动过速。 偶可引起失眠。
血管活性药物使用注意
❖ 5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管床的酸 性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机体酸 中毒，必须及时补碱；
❖ 6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降（常降 低10-20mmHg），若症状并无加重，可稍待观察， 微循环改善后血压多能逐渐回升，若经观察 0．5～1小时血压仍偏低，病人烦躁不安，应适 当加用血管收缩剂如多巴胺、间羟胺、去氧肾上 腺少量去甲肾上腺素等提升血压；
血管活性药物的作用机制
药物 名称
作用机制
①松弛平滑肌，特别对血管平 滑肌的作用最明显：降低回心 血量和心脏前后负荷，减少心 肌耗氧量
硝 ②扩张冠状动脉：增加缺血区
酸
血液灌注，保护缺血的心肌细 胞，减轻缺血损伤。
甘
油
用途
不良反应
①防治心绞痛、 心力衰竭。
②静脉用药可用 于急性心肌梗死 合并心衰。
①搏动性头痛、头晕、体 位性低血压，面部皮肤发 红。
使用血管活性药物应着重以下几点：
• 1、除非患者血压极低，一时难以迅速补充 血容量，可先使用血管收缩剂暂时提高血 压以保证重要脏器供血外，无论何种类型 休克首先必须补足血容量，否则会加剧血 压下降，甚至加重休克；
• 2、必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活 性药物在酸性环境下（pH<7．3）均不能 发挥应有作用；但要注意碳酸氢钠与其有 配伍禁忌
2、多巴胺的配制方法：将病人体重（kg）×（ ）的药物剂量(mg)稀释为50ml,则
1μg/kg.min =1 ml/h A、2 B、3 C、4
D、5 E、6
3、硝酸甘油、硝普钠配制方法（ ）mg + 5%GS至50ml→1ml/h=10ug /min
A、10mg
B、 20mg C、 30mg D、 40mg E、 50mg
• 对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内 脏小血管收缩
各血管活性药物受体作用一览
血管活性药物 肾上腺素 异丙肾上腺素 去甲肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺 阿拉明
兴奋受体 β1、β2、 α-受体 主要β1受体 主要α-受体 多巴胺受体、β1、 α-受体 主要β1受体 主要α-受体
血管活性药物的作用机制
• 将病人体重（kg）×3的药物剂量(mg)稀释 为50ml,则1μg/kg.min =1 ml/h
• 药物剂量改为kg×6 则1ml/h=2μg/kg.min
• 药物剂量改为kg×1.5则 1ml/h=0.5μg/kg.min
药物剂量的调节
药物名称
起始剂量
每次调整剂量
最大剂量
硝酸甘油 硝普钠
5-10ug/min 15ug/min
输出量增加，降低左室充盈压。 心力衰竭
②扩张冠状动脉。
②尤其适合使用
多 ③对α、β2及多巴胺受体作用 于心肌梗塞后的
巴 微弱。
心力衰竭，以及
酚
心脏手术后心排
丁
血量低的休克病
胺
人。
不良反应
①肥厚型心肌病、高血压、 妊娠时禁用。 ②使用该药出现血压升高 或心动过速时，应减慢滴 速或停药。 ③禁与碱性溶液配伍。
血管活性药物使用注意
• 7、应用降压药时应注意老年患者、长期高血压合并有动 脉硬化，心功能不全患者、曾有脑血管意外患者及心率缓 慢患者，降压宜缓慢降，以免造成脑梗塞等器官供血不足 的不良反应
①高血压急症（舒张压＞130或收缩压＞200mmHg）：开始 24小时内血压降低20%-25%，48小时内血压不低于 160/100mmHg，再将血压逐步降至正常。
血管活性药物的作用机制
药物 名称
去 甲 肾 上 腺 素
作用机制
用途
不良反应
①强烈的α-受体兴奋作用： ①抗休克：感染 ①药物外渗可局部组织缺
除冠脉外，几乎所有的小 性休克
血坏死，一旦外渗立即用
动脉和小静脉都表现出强 烈的收缩作用。
②上消化道大出 血：适当稀释后
酚妥拉明5-10mg加 0.9%NS10-15ml局部封 闭。
D、一切血管活性药物与碳酸氢钠有配伍禁忌。
E、患者血压极低时，应先补充血容量，才能使用血管收缩剂。
谢谢观赏
②长期应用可产生耐药性。 宜间歇给药。
③用于高血压危 ③使用时注意观察患者的 象及难治高血压。 血压。
药物的配制及调节
硝酸甘油、硝普钠配制方法 15mg + 5%GS至 50ml→1ml/h=5ug /min
30mg + 5%GS至50ml→1ml/h=10ug /min 与体重无关
多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明配制方法
血管活性药物使用注意
❖ 3、使用血管收缩剂用量不宜过大，以免血管剧烈 收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧急 性肾功能衰竭。此外，血管收缩过度使外周阻力 升高，可增加心脏后负荷，对心功能不良的患者 不利；
❖ 4、使用升压药时：切忌盲目加大剂量，导致血压 过度升高。此外，应密切观察静滴速度和药物浓 度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象；
② β2-受体兴奋剂：舒张 支气管平滑肌，解除支气 管痉挛。
用途
不良反应
①房室传导阻 滞
②心脏停搏： 多用于自身节 律缓慢，高度 房室传导阻滞 或窦房结功能 衰弱而致的心 脏停搏。
①头晕、心悸。
②用药过程中应注意 控制心率。
③心律失常。
④禁用于冠心病，心 肌炎和甲状腺功能亢 进症等。
③支气管哮喘： 舌下或喷雾给 药
②脑出血急性期：在血压＞200/130mmHg时将血压控制在 不低于160/100mmHg的水平
③脑梗：150-160/60-90mmHg ④糖尿病:120-130/60-90mmHg ⑤主动脉夹层：90-100/60-70mmHg
问题
1、属于血管扩张剂是（ ）
A硝酸甘油 B去甲肾上腺素 C阿拉明 D多巴胺 E多巴酚丁胺
血管活性药物的作用机制
药物 名称
肾 上 腺 素
作用机制
用途
①兴奋β1-受体：加快心率。①心脏停搏。
增强心肌收缩力，增加心 ②过敏反应-过
输出量。
敏性休克。
②兴奋β2-受体：可松弛支 ③解除支气管哮
气管平滑肌，扩张支气管， 喘。
解除支气管痉挛
④与局麻药配伍
③兴奋α-受体，可使皮肤、 和局部止血。
粘膜血管及内脏小血管收
常见血管活性药物的使用
1
血管活性药物的概述
2
药物的作用机制
3
药物的配制及调节
4
临床用药调节注意事项
血管活性药物的概述
❖ 定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力， 调控血压；影响前负荷（通过静脉系统的容量）； 影响后负荷（SVR和小动脉收缩和舒张）。
❖ 用途：应用于高血压急症、休克、心衰等。 ❖ 分类：1血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠
②兴奋β1-受体：加快心率；口服，局部止血 加强心肌收缩力，增加心
②急性肾功能衰竭使用时 保持尿量>25ml/h
输出量。
③高血压，器质性心脏病，
动脉硬化患者禁用。
④因该药可致心肌坏死出 血，收缩肾血管损害肾功 能，一般不用于心肺复苏。
血管活性药物的作用机制
药物 名称
作用机制
用途
不良反应
①兴奋β1-受体：加强心肌收 ①抗休克，对于 ①恶心、呕吐
2血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、 异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等
血管活性药物的概述
• 心脏β1-受体的兴奋，可加快心率；加强心 肌收缩力，增加心输出量，同时也使心肌 耗氧量增加。
• 兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支 气管，解除支气管痉挛；作用于骨骼肌β2受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而 减低舒张压。
②降低心室前后负荷。
②顽固性心力衰
竭及急性心肌梗 死的治疗。
硝
③急性肺水肿。
普
钠
不良反应
①使用应密切注意血压、 心率等情况，硝普钠在体 内半衰期仅数分钟，一停 用药，药物很快被代谢， 作用迅速消失。 ②长期使用需测血氰化物。 ③停药时须逐渐减量。