1、简述钠-钾泵的本质、作用和生理意义。

Na+-K+泵即Na+泵，也称Na+-K+依赖式ATP酶，是细胞膜内的一种蛋白质，其主要作用是逆浓度差进行跨膜Na+、K+主动转运，这对于细胞的生存和活动非常重要，具有⑴造成细胞内高K+的代谢环境。

⑵维持细胞内渗透压和细胞容积的相对稳定。

⑶膜内外建立Na+浓度差，提供了膜Na+- H+交换的动力，维持细胞内pH稳定。

⑷形成细胞内外Na+、K+分布不均一，是产生膜生物电现象必要前提。

⑸它的活动是生电性的，可改变静息膜电位的水平（数值）。

⑹膜内外建立Na+浓度差，也提供了其它物质继发性的主动转运的动力。

2、细胞膜上的局部电位与动作电位各有哪些主要特征？动作电位的特点：有“全或无”现象。

①动作电位的幅度不随刺激强度增大而加大；②不衰减传导。

在传导过程中动作电位不因传导距离增加而幅值减小。

同时，单细胞上的动作电位不能总和，存在不应期等。

局部电位主要特征有：不是“全或无”式的（其局部去极化与阈下刺激强度成正比）；呈衰减性传导（随传播距离增加而减小，最后消失）；没有不应期；可以通过时间和空间总和转变为动作电位附参照表：3、简述神经细胞静息电位及其形成机制?静息电位是指细胞在未受到刺激而处于安静状态时，存在于细胞膜内、外两侧的电位差。

（1）Na+-K+泵主动转运造成的细胞内、外离子的不均衡分布，是形成细胞生物电活动的基础。

细胞外Na+浓度约为膜内12倍左右，而细胞内K+浓度比细胞外高约30倍。

（2）安静时，膜对K+有通透性（对Na+相对不通透），K+必然有向细胞外扩散的趋势。

当K+向膜外扩散时，膜内主要带负电的蛋白质却因膜对蛋白质不通透而不能透出细胞膜，于是K+向膜外扩散将使膜内电位变负而膜外变正。

但K+向膜外扩散并不能无限制地进行，因为先扩散到膜外的K+所产生的外正内负的电场力，将阻碍K+继续向膜外扩散，并随着K+外流的增加，这种K+外流的阻力也不断增大。

当促使K+外流的驱动力和阻止K+外流的阻力达到平衡时，膜对K+的净通量为零，于是K+不再向膜外扩散，此时膜两侧电位差稳定于某一数值不变，此电位差称为K+的电–化学平衡电位，也称K+的平衡电位。

由于安静时不同细胞往往存在不同程度对Na+的通透性，但作用远比K+形成的平衡电位弱，故此静息电位数值接近于K+形成的平衡电位数值。

形成静息电位的机制主要与：①膜内、外K+浓度差；②膜对K+和Na+的相对通透性；③Na+—K+泵活动的水平有关。

五、问答题1、当动脉血压发生突然波动时，机体通过哪一机制来维持动脉血压相对稳定的？举例说明。

稳定动脉血压的感受器位于颈动脉窦和主动脉弓（降压反射）。

在一定范围（60～180mmHg）内随着动脉压的增高，感受器沿舌咽神经（窦神经）和迷走神经（主动脉神经）传入冲动增多，使心交感神经活动降低、心迷走神经活动增强、交感缩血管神经活动降低，分别引起心率减慢，心肌收缩减弱、心输出量减少、血管舒张、外周阻力降低，动脉血压下降。

相反，当动脉血压降低时，压力感受器的传入冲动减少，使心迷走神经活动减弱，心交感神经活动加强，于是心率加快，心肌收缩增强，心输出量增加，外周阻力增高，血压回升。

因此，动脉血压一旦发生波动，这一神经反射机制始终在体内起调节作用。

2、解释临床上严重失血后，心率加快的主要原因？急性严重失血时，首先由于血量不足导致动脉血压下降，经降压反射作用减弱，使延髓心交感中枢和心交感神经传出活动加强，而心迷走中枢以及心迷走神经传出活动减弱，两者共同调制作用使心脏窦房结组织或细胞自律活动提高，同时由于交感神经系统兴奋，通过肾上腺髓质内分泌的儿茶酚胺激素增多等多种因素相互加强效应，可使心率加快。

3、动物实验中静脉注射去甲肾上腺素后，为什么会出现心率减慢的现象？静脉注射去甲肾上腺素使动物血压升高、心率减慢。

这是因为去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞膜的α受体结合，产生强烈的缩血管作用，使血压升高。

血压升高对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激增大，由主动脉神经和窦神经传人冲动增多，对心血管交感中枢抑制作用和对心迷走中枢的兴奋作用加强。

因此，心交感和交感缩血管神经紧张减弱，心迷走神经紧张加强，使心率减慢。

4、试述动脉血压的形成，并分析外周阻力增加对血压的影响。

动脉血压形成的前提是心血管系统中有足够的血液充盈。

形成动脉血压的动力来自心室收缩。

心室收缩赋予血液动能，与血液在血管中流动遇到外周阻力作用形成对血管壁的压力。

在心缩期，心室射血的能量一部分使血液流动，部分能量使具有弹性的大动脉血管被动扩张，部分血液被暂时贮存在大动脉中，同时将部分动能转为势能形式贮存起来；在心舒期，大动脉血管弹性回缩，将势能转为动能，推动贮存的血液继续流向外周；并维持心舒期的动脉血压。

大动脉血管的这种在心缩期被动扩张使收缩压不致过高；在心舒期弹性回缩维持舒张压不致过低。

当心输出量不变而外周阻力增加时，心舒期内血液向外周流动的速度减慢，心舒末期存留在大动脉内的血量增多，舒张压明显升高。

在心缩期，由于心脏泵血的动力大，动脉压升高，血流速度受外周阻力的影响较小，仍有较多的血液流向外周，故收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压减小。

所以，外周阻力的大小，主要影响舒张压。

5、人站立过久常致下肢水肿，其机制是什么?人站立过久，由于重力的作用，使下肢静脉压持久升高和下肢静脉扩张。

同时，骨骼肌的挤压作用减弱也使静脉回流速度减慢，下肢静脉血量增加，下肢静脉压的持久升高，结果使毛细血管血压升高，有效滤过压升高，因而下肢组织液生成增多并积聚于下肢组织间隙导致下肢水肿。

五、问答题1、血液中pH值降低时，氧解离曲线和呼吸运动各有何改变？并分别说明理由。

血液中pH值降低时，氧解离曲线右移，（波尔效应）。

动脉血中［H+］增加，主要通过外周化学感受器兴奋途径调节，使呼吸加强。

［H+］降低，呼吸受到抑制。

中枢化学感受器虽然对脑脊液中的H+的敏感性高，但血液中H+ 不容易通过血­脑脊液屏障，因而限制了它对中枢化学感受器的作用。

2、血液中血红蛋白与氧结合有何特点？一旦血液中氧分压较明显下降时，对呼吸运动有何影响？并说明其作用途径。

O2和Hb结合的特点：反应快、是氧合而不是氧化（Fe2+与氧结合后仍是二价铁,故是氧合，不是氧化）、两者可以结合也可以解离，主要受PO2的影响。

低02对呼吸的刺激作用是通过外周化学感受器（颈动脉体与主动脉体化学感受器）实现的。

虽然低02对中枢的直接作用是压抑作用。

但低02可通过对外周化学感受器的刺激作用反射性兴奋呼吸中枢，在一定程度上可抵消低02对中枢的直接压抑作用。

但在严重低02时，外周化学感受性传入冲动不足以克服低02对中枢的压抑作用，最终将导致呼吸障碍。

3、当血液中二氧化碳浓度下降和轻度升高时，试分析患者呼吸运动各有何变化？为什么？C02在呼吸调节中是经常起作用的最重要的化学性刺激因子，其浓度下降可引起呼吸暂停。

在一定范围内动脉血PC02的升高，可以加强对呼吸的刺激作用。

C02对呼吸的影响通过两条途径实现：经刺激中枢化学感受器兴奋呼吸中枢；刺激外周化学感受器，经窦神经和迷走神经传人冲动兴奋延髓呼吸有关核团，反射性引起肺通气增加。

两条途径中前者的作用是主要的，因动脉血PC02只需轻度升高就可通过刺激中枢化学感受器，出现通气加强效应；而通过外周化学感受器，则需更大的刺激强度。

但外周化学感受器在激起快速呼吸反应中发挥重要作用，因为中枢化学感受器对刺激的反应慢，潜伏期长。

五、问答题1、简述胃肠内消化液是如何对食物中的蛋白质进行化学性消化的？胃肠内对蛋白质进行消化的消化液包括胃液和胰液两种。

胃液中的胃酸，对食物成分中的蛋白质具有变性作用和提供必要的酸性环境等作用，并激活胃液中胃蛋白酶原，使其转变为有活性的胃蛋白酶，激活的胃蛋白酶的主要作用是水解蛋白质，其主要产物是shi和胨，并产生少量的多肽或氨基酸（对蛋白质进行初步分解）。

胰液中的胰蛋白酶原和糜蛋白酶原分泌后被激活（在肠致活酶、组织液以及胰蛋白酶本身可激活胰蛋白酶原；胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原），胰蛋白酶和糜蛋白酶的单独作用将蛋白质水解为shi和胨；但两种联合作用可将蛋白质水解为小分子多肽和氨基酸。

2、简述胃肠内消化液是如何对食物中的脂肪进行消化和吸收的？胃肠内对脂肪进行消化的消化液包括胰液和胆汁等两种主要消化液。

胰液中的胰脂肪酶成分将甘油三酯分解为脂肪酸、甘油一酯和甘油，这一作用其依赖于辅脂酶的存在才发挥作用；而胆汁中的胆盐则具有乳化脂肪，降低脂肪表面张力，使脂肪颗粒变小，增加与酶作用面积，协同加强对脂肪的消化作用。

不溶于水的脂肪分解颗粒与胆盐结合，变为水溶性复合物（混合微胶粒），便于运输到肠粘膜表面，便于运输和吸收，这一过程也包括脂溶性的维生素A、D、E、K的吸收。

脂肪的吸收：（根据脂肪酸的结构，含12个碳原子以上的称为长链脂肪酸；）长链脂肪酸和甘油一酯在肠腔内与胆盐形成水溶性混合微胶粒→运输到达小肠微绒毛结构→进入肠上皮细胞内内质网被重新合成甘油三酯，并与载脂蛋白形成乳糜微粒→进入淋巴循环而被吸收。

由于膳食脂类中含有长链脂肪酸很多，故脂肪的吸收主要以淋巴途径为主。

但中、短链的脂肪酸直接通过扩散经血液途径进行重吸收。

五、问答题1、糖尿病患者为什么会出现糖尿和多尿？糖尿病患者由于胰岛素缺乏，不能使机体充分利用血糖供能，因而血糖浓度升高，当超过肾糖阈时，经肾小球滤出而进入小管液中的葡萄糖将不能全部被近球小管重吸收，其他部位的肾小管又无重吸收葡萄糖的能力，因而导致终尿中出现葡萄糖，即糖尿。

由于小管液有较多的没有被重吸收的葡萄糖，将使小管液溶质的浓度升高，渗透压升高，妨碍或减少了水的重吸收，从而出现渗透性利尿现象，引起尿多。

2、大量出汗后尿量会发生什么变化？为什么？大量出汗后尿量减少。

因为汗液是低渗的，大量出汗后血浆晶体渗透压升高，下丘脑渗透压感受器受刺激而兴奋；同时由于血容量也减少，心房及胸腔内大静脉中的容量感受器对下丘脑视上核和室旁核的抑制作用减弱。

上述两条途径均使下丘脑合成和释放ADH增多，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，重吸收水增多，尿量减少。

此外，大量出汗还可使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿的生成量减少，也是使尿量减少的原因之一。

3、试分析水利尿和渗透性利尿产生的原因。

水利尿是由于在短时间内饮大量清水→血浆稀释，血浆晶体渗透压↓→下丘脑渗透压感受器兴奋↓→神经垂体释放ADH↓→肾远曲小管和集合管对水通透性↓，水重吸收↓→尿量↑。

渗透性利尿是由于血液中可由肾小球滤过，但不被或不易被肾小管重吸收的物质(如葡萄糖、甘露醇)的浓度增加→小管液中该物质浓度↑→小管液渗透压↑→肾小管对水的重吸收↑→尿量↑。

五、问答题1、何谓肾上腺素能纤维？体内哪些神经纤维属于肾上腺素能纤维？并举一例说明它的递质和受体的生理效应。