重症肺炎的并发症及处理原则一、重症肺炎的高危因素年龄、基础疾病（先天性心脏病合并严重心功能不全者；Ⅱ度以上营养不良者；严重佝偻病者；免疫功能缺陷者）［3］二、重症肺炎病原学的特点（一）耐药菌株增加；（二）不典型菌感染增加；（三）二重感染菌种增加；（四）混合感染增加。

三、重症肺炎并发症原因：低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎症反应，进而发生全身微循环障碍。

四，全身并发症（一）SIRS1.概念：全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体在遭受各种感染性炎症（infection）或非感染性炎症打击后所产生的失控的全身炎症(inflammation)反应。

是由炎症介质增多引发的介质病。

重症肺炎的SIRS是由于感染所导致的全身炎症(inflammation)反应。

2.临床表现：在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。

二个加快：即呼吸频率与心率加快；二个异常：体温与外周白细胞总数或分类异常（WBC＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或杆状核细胞＞0.10）；二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加（PaCO2＜32mmHg），高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力；一低一过度：一低：脏器低灌注，患者出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血症；一过度：血中多种炎症介质和细胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性NO浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。

3.处理原则病因治疗、拮抗炎症介质、对症处理为主，目的：阻止SIRS的继续发展。

（1）加强监护监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。

（2）抗感染:一般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用。

（3）抑制炎性介质和细胞因子主要有乌司他丁、非甾体类药物、肾上腺皮质激素、自由基清除剂、炎性介质单克隆抗体、氧疗等。

（4）免疫保护： IVIG可减少MODS的发生，降低SIRS的病死率。

（5）清除炎性介质和细胞因子1）连续肾脏替代疗法 (CRRT)：如持续静脉血过滤（CVVH）和持续静脉血渗析（CVVHDF）。

2）血浆置换：也可部分去除炎性介质与细胞因子，但效果较差。

（6）选择性清肠疗法（selective decontamination of digestive treat, SDDT）可有效防止肠道细菌的驱动作用。

（二）sepsis（脓毒症）,Severe Sepsis（严重脓毒症）由感染导致的SIRS称为 sepsis；严重sepsis（Severe Sepsis）：脓毒症+下列之一：心血管功能障碍，ARDS，2个或更多其他器官功能障碍。

处理原则：控制感染、处理SIRS、抗休克、相关脏器功能支持。

（三）微循环障碍1.临床表现：肺炎的基础上出现：面色及全身皮肤苍白，发花，四肢发凉， CRT＞2秒，眼底动脉痉挛、静脉曲张，尿量减少（每天少于5次或＜1ml/kg·h）。

微循环障碍常与休克、DIC同时并发。

2.处理原则：以654－2为主的综合疗法。

即在给氧、控制感染、纠酸、强心利尿的基础上，静注654－2。

若用10次左右无效，应考虑扩容，纠酸及心功能情况或改用多巴胺或酚妥拉明治疗。

多巴胺2～5µg/kg·min、酚妥拉明3～5µg/kg·min维持泵入。

（四）肺炎休克肺炎休克，可为感染性、低血容量性或心源性休克，或混合性。

1，临床表现：除发热、呼吸困难外，符合下列6项中3项应考虑休克：①体温改变：高热或体温不升；②意识改变：烦躁不安或萎靡、表情淡漠、意识模糊、甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）；③皮肤改变：面色苍白发灰、唇周指趾紫绀、皮肤有花纹、四肢凉、为冷休克；如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥、为暖休克；④CRT：CRT>2s(需除外环境温度影响)为冷休克；闪速再充盈(flash capillary refill)为暖休克；⑤心率、脉搏：外周动脉搏动细弱、心率、脉搏增快、尿量减少<1ml/(kg·h)。

⑥代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢）。

儿科休克不一定存在低血压，一旦出现低血压表示已经处于休克晚期（失代偿），预后恶劣。

肺炎休克的特点：发生发展的缓急、严重程度和预后差别较大。

①全身衰弱或耗竭状态：易在急诊或转运路途中急性发生,常由于气道梗阻、分泌物阻塞急性缺氧诱发。

表现为心肺骤停、心肺衰竭或全身衰竭状态。

也可因重度脱水、电解质紊乱或呼吸肌疲劳等引起。

②冷休克表现：即表现为低氧血症,呼吸急促,呼吸困难,手足发凉,毛细血管再充盈时间延长,心率快。

可以表现为脱水或皮肤软组织水肿(常有医源性因素)。

常伴有急性心衰。

③多脏器功能障碍综合表现：就诊过晚,昏迷或神志淡漠,存在脑水肿而血压不低甚至偏高;或肺部广泛细湿啰音,休克合并肺水肿、肺出血或ARDS。

2，处理原则血管活性药为主，扩容为辅，早期呼吸支持。

在抗感染与综合治疗基础上，因肺炎并休克早期主要为微循环障碍、有效循环血量减少，治疗主要调整血管微循环功能紊乱，适当补充血容量。

（1）改善微循环。

（2）扩容：如系感染性休克,则血流动力学以低排高阻多见。

①液体复苏：小剂量慢扩容。

液体复苏的量和速度，较单纯感染性休克低而慢。

首次静滴5~10ml/kg晶体液或低分子右旋糖酐，于30min左右滴完，如休克无改善,可再用一剂。

一旦病情好转,呼吸渐趋平稳、四肢转暖、尿量增加、心率下降，即可减慢滴注速度。

②早用胶体液。

③加强扩容过程中症状和体征监测，防止肺水肿。

（3）及早呼吸支持。

及时机械通气支持非常重要。

保证氧供及通气, 充分发挥呼吸代偿作用。

可用NCPAP, 小婴儿更需积极及时机械通气,以防呼吸肌疲劳。

儿童肺保护策略与成人相似。

注意各脏器功能支持, 维持内环境稳定。

（4）血管活性药①莨菪类药物：主要有阿托品、654－2、东莨菪碱；②多巴胺5～10μg/ ( kg·min)持续静脉泵注, 根据血压监测调整剂量, 最大不宜超过20μg/ ( kg·min)；③肾上腺素0.05～2μg/(kg·min)持续静脉泵注, 冷休克有多巴胺抵抗时首选；④去甲肾上腺素0.05～0.3μg/(kg·min)持续静脉泵注, 暖休克有多巴胺抵抗时首选。

⑤正性肌力药物：伴有心功能障碍, 疗效欠佳时可用正性肌力药物。

常用多巴酚丁胺5～10μg/(kg·min)持续静脉泵注, 根据血压调整剂量, 最大不宜超过20μg/(kg·min)。

多巴酚丁胺抵抗者, 可用肾上腺素。

若存在儿茶酚胺抵抗, 可选用磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农。

⑥硝普钠：心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患儿, 在液体复苏及应用正性肌力药物基础上, 可使用半衰期短的血管扩张剂,如硝普钠0.5～8μg/(kg·min), 应从小剂量开始。

在治疗过程中进行动态评估, 适时调整药物剂量及药物种类, 使血流动力学指标达到治疗目标。

切勿突然停药, 应逐渐减少用药剂量, 必要时小剂量可持续数天。

(5)积极控制感染和清除病灶：病原未明确前联合使用广谱高效抗生素, 同时注意保护肾脏功能并及时清除病灶。

(6)肾上腺皮质激素：对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下（如流脑）、ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时可以使用。

目前主张小剂量、中疗程。

可用氢化可的松3～5mg/kg·d ，或甲强龙3～5mg/kg·d, 分2～3次给予。

(7)纠正凝血障碍：早期可给予小剂量肝素5～10u/kg皮下注射或静脉输注（肝素钠不能皮下注射）, 每6h一次。

若已明确有DIC, 则应按DIC常规治疗。

(8)其他治疗：保证能量营养供给, 注意监测血糖、血电解质。

（五）呼吸衰竭（1）诊断标准呼吸衰竭Ⅰ型：PaO2成人＜50mmHgⅡ型：PaCO2成人＞50mmHg（2）临床表现：当肺炎病人出现的缺氧表现（不同程度的呼吸困难、面色发青或苍白、唇色和甲床明显紫绀）不能被常规吸氧改善时，或者病人出现不同程度的中枢性呼吸衰竭呼吸方式时，应考虑呼吸衰竭。

重症肺炎并发呼吸衰竭的病死率23.0％—38.5％。

当病人pH＜7.25，PaCO2＞70mmHg、吸入0.4～0.5以上的氧气下PaO2＜50mmHg，称为严重呼吸衰竭。

（3）处理原则：①保持气道通畅，清理呼吸道；②机械通气；③基础治疗。

（六）MODS多器官功能衰竭五，呼吸系统并发症（一）ALI、ARDSALI是指创伤、感染等原因引起的急性肺组织细胞的弥漫性损伤（DAD）,肺泡Ⅱ细胞损伤，肺表面活性物质耗竭。

ALI进一步发展的结果是ARDS。

（1）临床表现：ALI在临床上主要表现为单纯给氧难以纠正的低氧血症、呼吸频速、进行性呼吸困难及X线胸片双肺弥散性浸润。

（2）诊断：ALI的诊断依据主要有4个指标:①胸部前位X线平片;②氧合指数（OI, PaO2/FiO2）;③PEEP水平;④呼吸系统顺应性评分。

ALI诊断标准（1994年美国和欧洲ARDS评审会议）:1.急性起病;2.正位X线胸片显示双肺有弥散性浸润影;3.肺动脉楔压≤19mmHg或无左心房压力增高的临床证据;4.PaO2/FiO2≤300 mmHg。

ARDS诊断标准（1994年美国和欧洲ARDS评审会议）:l～3项与ALI 相同;4. PaO2/FiO2≤200 mmHg。

ALI与ARDS的鉴别：一部分ALI可在医疗干预下缓解，不一定需要机械通气；另一部分继续发展成为ARDS，必须机械通气支持。

二者鉴别方法：①临床表现：ALI 的呼吸困难相对温和，缺氧在2～4h内没有迅速进展；ARDS则进展非常快；②胸片：ALI的胸片2～4h内没有迅速恶化，ARDS则迅速恶化。

③OI,：ALI的PaO2/FiO2在250～300 mmHg之间，ARDS的PaO2/FiO2≤200 mmHg。

（3）处理原则：以机械通气为主的综合治疗。

①积极治疗原发病：尽快消除引起ALI的病因，针对可能的病原菌或细菌培养及药敏，选用1～2种有效抗生素或有效的抗病毒治疗，及早控制肺部感染。

②气道管理：如保持正确体位、清理呼吸道、湿化气道，合理氧疗。

③机械通气：ALI可在作好机械通气准备的前提下，密切观察病情演变；ARDS一旦确诊立即机械通气！不推荐无创通气。

④表面活性物质(PS)替代：治疗一般采用经气管滴入，以不同体位滴入PS制剂，使之分布均匀，剂量为150～200mg/kg·次，在12h或24～48h 后可重复。