❖药物作用的两重性 ❖治疗作用 ❖不良反应
治疗作用
❖ 凡符合用药目的，有利于防病、治病的作用。 ❖ 分为对因治疗、对症治疗和替代疗法
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底 治愈疾病，或称治本 对症治疗：改善症状，减轻病人痛苦，或称治标 补充治疗 (替代治疗)：补充营养物质或内源性活性 物质的不足 ❖ 两者的辩证关系：急则治其标，缓则治其本
调节方式： ❖ 受体超敏（上调）：与受体脱敏相反的一种现象，可
因受体激动剂水平降低或长期使用拮抗剂而造成
❖ 受体脱敏（下调）：长期使用一种激动剂后，组织或 细胞对其敏感性和反应性下降的现象。
重点回顾
❖药物的基本作用 ❖不良反应类型 ❖受体的调节
让学生摆出来、画出来、做出来
停药反应：长期使用某药，突然停药时原有疾病 症状迅速重现或加重
后遗效应：停药后血药浓度已降到阈水平以下 时残留的药理效应，如长期使用糖皮质激素停 药后的肾上腺皮质功能低下
继发反应：由药物的治疗效应引发的不良反应， 如二重感染
三致：致癌、致畸、致突变
知识拓展：重大药害事件p6
二、药物的构效关系和量效关系
▪ 量反应曲线 ▪ 质反应曲线
❖EC50 ❖Emax
量反应量效曲线
❖ 质反应：药理效应只能用阳性或阴性（全或无） 表示。如死亡、睡眠。
质反应量效曲线
P8-9 提问 ❖ 最小有效量 ❖ 最小中毒量 ❖ 最大效应（效能） ❖ 效价强度 ❖ 安全范围 ❖ 半数有效量 ❖ 治疗指数 ❖ 治疗窗
药物作用机制
药物与受体的相互作用
❖ 亲和力（affinity）：药物与受体结合的能力 ❖内在活性：intrinsic activity，效应力 药物与受
体结合后产生效应的能力。α（0~1)是同系列药物 效应大小之比，α越大，效能越大
亲和力 效应力
激动药
强 强（α= 1）
部分激动药 强 弱（0α<1）
拮抗药
强 无（α= 0）
受体
❖细胞膜上或细胞内的特殊蛋白组分 ❖能识别周围环境中某种微量化学物质，
首先与之结合 ❖并通过中介的信息转导与放大系统，
触发相应的生理反应或药理效应.
受体（与配体结合）的特性
敏感性：药物易与之结合，小量引起 明显效应
特异性：只能与化构特异性配体结合 饱和性：说明受体有限 多样性：受体有亚型 可逆性：解离成受体和原药（多数）
药物的作用类型（方式）
❖局部作用
药物吸收入血之前，在用药部位产生的作用
❖吸收作用（全身作用）
药物入血之后，分布到全身各部发生的作用
❖药物作用的选择性
药物对不同组织器官在作用性质和作用强度上 的差异; 选择性高，针对性强，应用范围小， 不良反应少; 选择性低，针对性差，应用范围 广，不良反应多
❖非受体机制
❖理化性质的改变 ❖参与或干扰细胞代谢 ❖影响自体活性物质 ❖影响酶的活性 ❖影受体：细胞膜上、细胞浆或细胞核中的 大分子物质，能识别并特异性与神经递 质、激素、自身活性物质及药物结合， 产生特定的生物效应。
❖配体：能与受体特异性结合的物质 ❖内源性配体：机体内本来存在的配体
❖竞争性拮抗剂：与激动剂互相竞争与 同一受体可逆性结合的拮抗剂
特点：使激动剂的量效曲线平行右移， Emax不变
❖非竞争性拮抗剂：对激动剂产生不可 逆性拮抗的拮抗剂，竞争非同一受体
特点：量效曲线右移，Emax压低
两种拮抗剂对激动剂量效曲线的影响
实 用 药 学 曲线服务A平图行：右降移低，亲但和E力m，ax但不不变降—低—内竞在争活性性；
❖构效关系：药物的药理作用特异性与其化学 结构有密切关系。
❖如p7页的表1-1；吗啡、可待因和烯丙吗啡 ❖奎宁和奎尼丁（左旋-抗疟、右旋-抗心律失
常） ❖量反应：药理效应的大小可用数字或量的分
级来表示。如心率、血压。
药物量效关系
❖量效关系：药物的药理效应与剂量在一定范 围内成正相关关系
❖ 量效曲线 ▪ 以效应为纵坐标，药物浓度为横坐标所作 的曲线 ▪ 如将浓度取对数值，效应转换成最大效应 的百分比，曲线为典型的对称“S”型.
B图：亲和力和内在活性均降低；曲线右 移，Emax降低——非竞争性
部分激动剂
❖与受体结合后仅产生较弱效应的配体 ❖具有激动剂和拮抗剂的双重特性 ❖单独存在为弱激动剂，与一定量激动剂同时
存在时为拮抗剂
受体的调节
❖ 受体处于不断代谢的动态平衡状态，其数量、亲和力 和反应性经常受各种生理及药理因素的影响而向上、 下调节。
不良反应 ADR
❖一般指不符合用药目的，并给病人带来痛 苦与危害的反应
❖包括：副作用、毒性反应、变态反应、停 药反应、后遗效应、继发反应和三致反应
副作用：治疗剂量下发生的与治疗目的无关的效 应，与选择性低有关。特点：p5
毒性反应：（剂量过大）或蓄积过多时发生的危 害性反应
变态反应:也称过敏反应，药物引起的异常免疫反 应。 特点 有4点 p5。