特点
无肾实质损害 为功能性肾功能不全
发病机制
有效循环血量↓和 肾血管收缩
肾血流量急剧↓
GFR↓ 肾小管重吸收↑
少尿 内环境紊乱
原因与分类
◆肾前性ARI ◆肾后性ARI
原因
肾以下尿路阻塞
双侧输尿管结 石、肿瘤、前
列腺肥大
肾以下尿路阻塞
原因与分类
◆肾前性ARI ◆肾后性ARI 原因
肾以下尿路阻塞 特点
主要内容
※概述 ※急性肾功能衰竭(ARF) ※慢性肾功能衰竭(CRF) ※尿毒症（uremia）
泌 尿
肾功能
内 分
功
泌
能
功
能
排出代谢产 物、药物和 毒物，维持 水电解质和 酸碱平衡， 保持机体内 环境稳定
肾素
PGs EPO 1α-羟化酶 激肽
肾功能不全
各种原因引起肾脏 泌尿功能障碍，使 代谢产物及毒性物 质不能排出体外， 导致水、电解质和 酸碱平衡紊乱，并 伴有肾内分泌功能 障碍的病理过程
心肌收缩力减弱 中枢神经系统功能障碍 加重高钾血症
5.氮质血症
肾脏泌尿功能降低，不能有效排出尿素、尿 酸、肌酐等非蛋白含氮（NPN）物质，致使血 中非蛋白含氮物质增高称之。 正常值25～30mg％。 机制： GFR↓排除减少；蛋白质分解增强
（二）多尿期
经历少尿期后，尿量成倍增加，是进入多尿期 的标志。
血压↓
CA↑、RAS↑、 PGE2↓
肾灌流压↓ 肾血管收缩
肾血管阻塞
肾血流减少
GFR↓ 肾缺血的损伤作用
（二）肾小管阻塞
坏死脱落的肾小管上 皮细胞、血红蛋白管 型、肌红蛋白管型及 磺胺结晶等阻塞肾小 管管腔，使肾小球囊 内压升高，肾小球滤 过率降低。
肾小管阻塞
（三）原尿返漏
尿液 肾小管基底膜剥脱
肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
（三）原尿返漏
原尿返漏 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
致病因素（肾缺血、肾中毒）
肾血流
（肾灌注压降低、肾血 管收缩、肾血管阻塞）
肾小管阻塞
原尿返漏
GFR 急性肾小管坏死的发病机制
急 性 肾 功 能 衰竭
(acute renal failure, ARF)
早期无肾实质损害，属功能性肾功能不全。
晚期肾严重损伤。
发病机制
尿路阻塞
肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GRF↓ 少尿无尿 内环境紊乱
有效滤过压= 毛细血管血压－（囊内压+血浆 胶渗压）
原因与分类
◆肾前性ARI
◆肾后性ARI ◆肾性ARI
特点
•有肾实质损害(器质性)--
常有急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis，ANT)
• BP<=40mmHg:GFR几乎为零
肾血管收缩（入球小动脉收缩）
致密斑
入球小动脉
收缩
近球细胞
出球小动脉 舒张
GFR↓
血压↓ CA↑、RAS↑、 ET/NO ↑
Bp＜
80mmHg 肾灌流压↓
肾血管收缩
肾血流减少
肾缺血
GFR↓
肾血管阻塞
正常
内皮细胞
血流
急性肾衰时
内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤 血小板聚集
机制（1）肾血流和肾小球滤过功能恢复 （2）新生肾小管重吸收、浓缩功能低下 （3）少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿 （4）肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除
①
稀
细
释
胞
性
水
低
肿
钠
血
症
3.高钾血症
最危险
①少尿及肾小管损伤钾排出减少（主要原因）； ②组织损伤、分解代谢增强及酸中毒， 使钾从细 胞内向细胞外转移； ③外源性钾摄入过多。
可诱发心室纤维颤动，甚至心脏停搏
4.代谢性酸中毒
• GFR↓和分解代谢↑→酸性物质↑ • 肾小管泌H+和NH4+的能力降低 •肾小管重吸收NaHCO3 减少
ห้องสมุดไป่ตู้
病因 GFR↓↓
？
肾泌尿功能急剧障碍
(少尿无尿)
发病机制（少尿的发生机制）
（一）肾血流量急剧减少 肾灌注压降低 肾血管收缩 肾血管阻塞
肾血流灌注压降低
• 80mmHg<BP<160mmHg:肾血管自身调 节，GFR保持稳定
• 50mmHg<BP<70mmHg:自身调节减弱， GFR降低1/2-2/3
器质性肾衰 <1.015
>40(重吸收 )
尿沉渣检查
基本正常
各种管型
尿渗透压/血渗透压（5:1） >2:1
尿肌酐/血肌酐（10:1） >40:1
甘露醇利尿效果
明显
<1.1:1 <10:1 无效
2.水中毒
原因
③ 强体 ，内 内分 生解 水代 增谢 多增
②① 饮肾 水排 或水 输减 液少 过 多
影响
②
◆肾性ARI
原因
1.肾小球、肾间质与肾血管病变 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性 肾盂肾炎、节结性多动脉炎等。
2.急性肾小管坏死 急性肾缺血和再灌注损伤 急性肾中毒 （重金属、药物、生物性、有机溶剂）
急性肾功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
概念 原因与分类 发病机制
从发病的12～24小时开始，病情轻者持续3～5日， 病情重者持续2～3周。持续时间越长预后越差。 （危重阶段）
1.尿的变化
血尿、蛋白尿、管型尿
发生机制：肾小球滤膜通透性增加以及脱落的 坏死上皮细胞。
功能性和器质性肾功能衰竭的比较
功能性肾衰 尿比重（1.003-1.030） >1.020 尿钠浓度（80～100mmol/L）<20（重吸收 ）
概念 病因与分类 发病机制 机体的功能代谢变化
三、机体的功能及代谢变化
根据发病初期尿量的变化可分为：
• 少尿型急性肾衰竭（80%） • 非少尿型急性肾衰竭
少尿型ARF的发病经过：
（一）少尿期 (oliguria stage) （二）多尿期 (diuresis stage) （三）恢复期 (recovery stage)
Renal insufficiency
教学大纲
急性肾衰竭
掌握急性肾衰竭的概念、病因与分类。 掌握少尿型急性肾衰竭的发病经过、发病机制 及少尿期的代谢变化及其机制。 熟悉非少尿型急性肾衰竭的主要特点。 了解急性肾衰竭的防治。
教学大纲
慢性肾衰竭
掌握慢性肾衰竭的概念及功能代谢变化。氮质 血症、尿毒症的概念。 熟悉慢性肾衰竭的发展过程及其机制。 了解慢性肾衰竭的病因，尿毒症功能代谢变化、 发病机制及其防治
急性肾衰竭 (acute renal failure, ARF)
●概念
几小时－几天
各种病因→ 双侧肾脏在短期内→泌尿功 能急剧↓→内环境严重紊乱
肾前性、 肾性、 肾后性
氮质血症、高钾血症、代谢 性酸中毒、少尿／无尿
原
因
与 肾前性 分
类
肾性
肾后性
原因与分类
肾前性ARI
原因 肾灌流量减少
各型休克早期 急性心力衰竭； 高血压晚期等。