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解释心率增快原因：（了解内容，可略）
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支气管肺炎的病理生理
主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍， 导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造成一系列的病理生理改 变。
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PaO260-100mmHg，肺通气几乎无变化。 P窦a神O经2低（于舌60咽，神刺经激分外支周）化及学主感动受脉器体，的冲迷动走由神颈经动传脉入体延的髓
，反射性引起呼吸加深加快。（氧分压↓、二氧化碳分压↑ 、氢离子浓度↑时刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸 深快及循环系统的变化。待后叙） 起氧作含用量的降是低，Pa但O分2并压非正血常氧，含不量能。刺（激如外贫周血化或学C感O中受毒器，）血 （注意：缺氧对呼吸中枢的主要作用是抑制，PaO2低于 30mmHg时，抑制作用占主导。）
发绀的解释（了解内容，可略）
发绀多为缺氧的表现。 缺氧但无发绀：单纯贫血时，患者皮肤、粘膜呈苍白色；
CO中毒时，病人皮肤、粘膜呈樱桃红色；O2与Hb的亲和 性增高时，皮肤、粘膜呈鲜红色；高铁血红蛋白血症患者 ，皮肤、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色大多 数血液性缺氧的患者可无发绀。 发绀但无缺氧：真性红细胞增多症患者有发绀但无缺氧。
支气管肺炎பைடு நூலகம்病理生理
恩施州中心医院儿一科胡绘平
支气管肺炎的概念：
累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺炎， 2岁以内儿童多发， 病原体最常见为细菌和病毒，其他如 肺炎支原体、衣原体。早期X线肺纹理增强，透光度减低 ，后两肺下野、中内带大小不等的点状或小斑片状阴影， 甚至波及节段。
诊断：发热、咳嗽、呼吸急促，肺部听诊中、细湿罗音或 X线有肺炎的改变。
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支气管肺炎的病理：
肺组织充血、水肿、炎症细胞浸润为主。 肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道向周围组织蔓延，呈点
片状炎症病灶。当病灶融合成片，可累及多个肺小叶或更 广泛。 当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可导致管腔部分或 完全阻塞而引起肺气肿或肺不张。
病理生理改变图
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1、呼吸功能不全
通气及换气功能障碍→氧入肺泡及弥散入血障碍+二氧化
碳排出障碍。（肺通气：肺将气体自外界吸入肺内，并将 已经交换的气体自肺泡呼出。肺换气：肺泡内的气体与流 经肺脏的血液内的气体进行交换。） 动脉血氧分压及动脉血氧饱和度降低→低氧血症。（氧分 压：溶解状态的氧所产生的压力，90-100mmHg。血氧饱 和度：氧合Hb占总Hb的百分比，95-98%， PaO2150mmHg时SaO2100%）
中段：相当于PaO2在40～60mmHg范围，是Hb释放的部分（线粒体中 的氧分压为6～40mmHg）意义：曲线陡峭，SaO2随PaO2变化大，有 利于Hb释放氧供组织利用。
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下段：PaO2小于40mmHg，表示Hb与氧离解的部分。反应氧的储备代 偿能力。正常情况下，这部分氧不会释放。而当机体缺氧时，组织中的 氧分压极度降低，这部分氧就可以代偿性释放，供组织利用。
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呼吸功能不全早期：
仅有缺氧，无明显二氧化碳潴留，心率及呼吸增快→每分 通气量↑→改善通气血流比。
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解释呼吸增快原理（了解内容，可略）：
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影响因素：[H+]、2,3-DPG（2,3-二磷酸甘油酸）、CO2含量、温度T 1、以上四项↑→Hb与O2的亲和力↓→ODC右移→供O2↑ 2、以上四项↓→Hb与O2的亲和力↑→ODC左移→供O2↓
2,3-DPG是红细胞中主要的含磷化合物，它是在红细胞内糖酵解旁路中产生的。 HONGXIN其CO他MMU：NIC血ATIO红N TE蛋CHN白OLO自GIES身CO性., LTD质. ：胎儿期亲和力高；CO中毒妨碍结合，妨碍解离。
发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl，皮肤 粘膜呈青紫色，称为发绀。（正常毛细血管中脱氧为2.6 ，发绀时SaO2<85%）
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氧离（氧合血红蛋白解离）曲线：将SaO2随PaO2值
变化的情况绘制成曲线，即氧离曲线，呈“S”型，可分为 上、中、下三段。（氧离曲线为了解内容，可略）
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P50：是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，可以反映Hb与O2的 亲和力。正常为26-27mmHg（3.47-3.6kPa）。P50增大，氧离曲线右移 ，表示Hb与O2的亲和力小，P50减小，氧离曲线左移，说明亲和力大。
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上段：相当于氧分压在60～100mmHg范围，较平坦。可认为是Hb与氧 结合的部分。意义：此段较为平坦，说明血氧分压对SaO2影响不大。 如:100mmHg－97.4％；70mmHg－94％；60mmHg－90％；只要 PaO2不低于60，氧饱和度就在90％以上，血液仍可以携带足够的氧， 不会引起缺氧。 HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.