与宿主免疫力高低有关
途径
各种致病菌有其特定的入侵部位：与致病菌需要特定的生长繁殖微环境有关
细菌的致病作用
细菌的毒力
LD50
ID50
侵袭力
黏附素
机制多样化
细菌配体和宿主细胞受体间的结合是关键
这种受体与配体的结合具有组织趋向性
菌毛黏附素
非菌毛黏附素
荚膜及微荚膜具有抗吞噬作用，使致病菌能在宿主体内大量繁殖和扩散
侵袭性物质
侵袭素
侵袭基因编码产生；介导细菌侵入邻近上皮细胞
侵袭性酶
抗吞噬作用并向周围组织扩散
整合素与细胞骨架
连接细胞内外环境，通过信号传递，助细菌入侵、存活、扩散
生物被膜
形成微菌落和生物被膜是细菌抵抗不利环境，营造合适的微生境，以利于生存的一种粘附定植式群体生存方式。
微菌落：细菌通过表面的黏附结构黏连在一起形成的肉眼看不到的细菌集落。
生物被膜：被自身分泌的含水多聚基质包裹，并附着于惰性或活性表面的细菌细胞组成的结构群体。
作用
抵抗免疫细胞、免疫分子及药物的攻击
可克服液态流的冲击而持续生存
通过结合机制快速传递耐药基因
与许多慢性、难治性感染和医院内感染有关
毒素
特点
外毒素
内毒素
产生
G+和少数G-菌生长繁殖过程中产生并分泌到菌体外的毒性物质
G-菌细胞壁的固有成份，细菌死亡崩解时大量释放出
化学成分
蛋白质(不耐热、抗原性强－抗毒素)
脂多糖（LPS），对理化因素稳定
作用特点
毒性
强
相对弱
组织选择性
高度
无，作用广泛
甲醛处理
脱去毒性保留抗原性而成为类毒素不能成为类毒素结构A亚单位B亚单位
脂质A
核心多糖
特异多糖
毒性中心
结合亚单位，抗原
毒性
属特异性
种特异性
作用
神经毒素
直接损伤神经组织，引起神经传导功能紊乱
（1）发热反应：极敏感
（2）白细胞反应
（3）内毒素血症与内毒素休克
内毒素引起病理损伤并非直接作用，而是与许多免疫分子的调控有关
细胞毒素
直接损伤宿主细胞，包括抑制蛋白质合成、损伤细胞膜等；据破膜机制分为成孔毒素和磷脂酶类两类
肠毒素
作用于肠上皮细胞，引起功能紊乱
数量
与细菌的毒力成反比例:毒力越强，引起感染所需的菌量越小；毒力越弱，引起感染所需的菌量越大