病例分析：
酒精性肝硬化7年 肝损伤，可能 有肝功能不全
进行性食欲下降、消瘦
脂类等的消化吸 收障碍
乏力
能量不足？低钾？
腹胀 全身水 肿
考虑肝性水肿
慢性病容
慢性消耗性疾病
消瘦
主要见于消化和吸收障碍， 也可能与饮食遗传等因素 有关 肝内雌激素灭活障碍，体 内雌激素水平升高，小动 脉末梢扩张可致蜘蛛痣。
■ 醛固酮过多
K+进入碱中毒时细胞内过多
代谢性碱中毒原因
低钾血症 应用某些利尿剂
—低钾血症
肝性脑病：
排除其他已知脑疾病的前提下严重肝衰竭引起的 神经精神综合征
氨中毒学说：指严重肝病时，机体内血氨生成过多，而消除能力下降， 从而导致血氨浓度升高，高浓度的血氨通过血脑屏障进入脑组织，使 脑功能障碍。
一期：轻微的神经精神症状 二期：上述症状加重 三期：明显的精神错乱、昏睡 四期：进入昏迷阶段
神志恍惚的机制：
肝功能不全 氨的清除能力下降 氨的生成增多 血氨升高 肝硬化 门脉高压症 碱中毒 门体侧支循环的建立 部分氨直接进入体循环
脑内乙酰胆碱，谷氨酸等兴奋性神经递质 神志恍惚 神经中枢 功能紊乱 γ-氨基丁酸，谷氨酸钠等抑制性神经递质
3.请分析入院头3天对该患者所采取的治疗措施是否恰当？为什么？ 入院头3天对该患者所采取的治疗措施不恰当 不恰当的原因：
思考题：
1.患者入院3天后出现的主要病理生理改变是什么？
少尿：
大量腹水形成、大量利尿剂 周围血管扩张以及门脉高压血液淤滞血管床内
有效循环血量减少
交感肾上腺素髓 质系统兴奋
肾素释放增多， 灭活减少
ADH释放
肾小球滤 过率降低
醛固酮增多， 重吸收增多
重吸收增多
低钾血症：
■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多
病理生理病例讨论 （9）
病例：
患者男性，54岁，因酒精性肝硬化7年，进行性食 欲下降、消瘦、乏力、腹胀及全身水肿2个月入院。
查体：慢性病容，消瘦，皮肤有蜘蛛痣，巩膜深度黄染，全腹膨隆， 腹壁静脉曲张，肝肋下恰可触及、有压痛，质硬、边缘钝，脾左 肋下 2横指，移动性浊音征（+），双下肢凹陷性水肿。 实验室检查：总胆红素34.2μmol/L，谷丙转氨酶（SGPT）180 U， 白蛋白33g/L，甲胎蛋白（AFP） 阳性。 入院后给予保肝、利尿、对症及支持治疗。连续3天大剂量应用速尿 利尿并放腹水后，病人出现乏力加重，尿量减少（24小时350毫 升），神志恍惚，扑翼样震颤阳性，查血清[K+]为3.0 mmol/L。 遂停止应用强效利尿剂，暂停放腹水，经静脉补液、补钾，输注 葡萄糖和谷氨酸钠，酸性溶液灌肠，限制蛋白饮食等治疗措施抢 救2天后，病人神志逐渐清楚，病情好转。
→ 儿茶酚胺、肾素、ADH 等↓ →尿量↑ →代谢废物等排除
有效循环血量↑ 纠正低钾血症→H+向胞内移动↓→防止代碱 补充能量，治疗患者进行性消瘦，无力，憔悴 降低血氨，体内过多血氨经肾排出 清除肠道中未被吸收的氨，以及残留食物
减少氮负荷，防止氨对脑的毒性作用
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巩膜深度黄染表示有黄疸，肝 功能不全可致胆色素代谢障碍， 高胆红素血症。
皮肤有蜘蛛痣
巩膜深度黄染 总胆红素34.2μmol/L
全腹膨隆 移动性浊音征（+）
表示有腹水
肝功能不全时腹水形成的机制？ 门脉高压 血浆胶体渗透压降低 淋巴循环障碍 钠、水潴留
腹壁静脉曲张
常见于门静脉高压所致循环 障碍或上、下腔静脉回流受 阻而有侧支循环形成时，此 时腹壁静脉可显而易见或迂 曲变粗，称为腹壁静脉曲张。 肝肿大，肝硬化引起
没有防止肝性脑病的发生
• • • • 没有控制蛋白摄入 没有预防因利尿、放腹水、 没有防止碱中毒的发生 没有改善乏力
低血钾等诱发肝性脑病
4.针对入院3天后患者的病情变化做了哪些治 疗上的调整？理论依据是什么？
1.停止强效利尿 剂，暂停放腹水， 经静脉补液 2.静脉补钾 3.输葡萄糖溶液 4.输谷氨酸钠溶液 5.酸性溶液灌胃 6.限制蛋白饮食
肝肋下恰可触及、有 压痛，质硬、边缘钝
脾左肋下 2横 指
双下肢凹陷性水 肿 谷丙转氨酶180 U 白蛋白33g/L
脾肿大 皮下组织液体积聚， 且有高度移动性 谷丙转氨酶升高 白蛋白降低
பைடு நூலகம்
甲胎蛋白（AFP） 阳性
临床上主要作为原发性肝癌 的血清标志物，用于原发性肝癌 的诊断及疗效监测。
综上查体结果，该患者肝的代谢、合成、解毒、分泌、生物 转化和免疫等功能障碍，考虑其有肝功能不全。