7０个单选题,7０分;2个简答题,２0分;一个论述题,１0分。
疾病概论１。
健康不仅就是指没有疾病或病痛,而且就是躯体上、精神上与社会上得完好状态休克、缺氧、发热、水肿都就是基本病理过程;疾病就是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生得异常生命活动。
2。
病因学主要研究得内容就是疾病发生得原因与条件,没有病因存在,疾病肯定不会发生;疾病发生得因素有很多种,血友病得致病因素就是遗传性因素;3、疾病发生发展机制:包括神经、体液、细胞、分子机制。
分子机制中分子病就是指由于遗传上得原因而造成得蛋白质分子结构或合成量得异常所引起得疾病。
分子病包括:酶缺乏所致得疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致得疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起得疾病;4、疾病发生得条件主要就是指那些能够影响疾病发生得各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体得影响促进疾病得发生、年龄与性别也可作为某些疾病得发生条件。
疾病发生得条件就是指在疾病原因得作用下,对疾病发生与发展有影响得因素,条件包括自然条件与社会条件,某一疾病就是条件得因素,可能就是另一疾病得原因,条件可促进或延缓疾病得发生;水电解质紊乱1.细胞外液中最主要得阳离子就是Na+ ;细胞外液中最主要得阴离子就是Ｃl2——;细胞内液中最主要得阳离子就是Ｋ+ 细胞内液中最主要得阴离子就是HPO4 2。
体液内起渗透作用得溶质主要就是电解质,对于维持血管内外液体交换与血容量具有重要作用得物质就是蛋白质,肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。
３。
低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症、低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。
4。
高容量性低钠血症又称为水中毒,特点就是患者水潴留使体液明显增多,血钠下降。
对于维持血管内外液体交换与血容量具有重要作用得物质就是蛋白质。
5.、丝虫病引起水肿得主要机制就是淋巴回流受阻。
６.水肿得发病机制(简答)血管内外液体交换失平衡。
血管内外得液体交换维持着组织液得生成与回流得平衡。
影响血管内外液体交换得因素主要有:①毛细血管流体静压与组织间液胶体渗透压,就是促使液体滤出毛细血管得力量;②血浆胶体渗透压与组织间液流体静压,就是促使液体回流至毛细血管得力量;③淋巴回流得作用、在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调,影响了这一动态平衡,使组织液得生成大于回流,就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿、组织液生成增加主要见于下列几种情况:①毛细血管流体静压增高,常见原因就是静脉压增高;②血浆胶体渗透压降低,主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低得疾病,如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等;⑧微血管壁得通透性增高,血浆蛋白大量滤出,使组织间液胶体渗透压上升,促使溶质与水分滤出,常见于各种炎症;④淋巴回流受阻,常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等,使含蛋白得水肿液在组织间隙积聚,形成淋巴性水肿。
体内外液体交换失平衡:钠水潴留得基本机制、主要与肾调节功能紊乱有关正常人钠、水得摄人量与排出量处于动态平衡,从而保持了体液量得相对恒定。
这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。
正常时肾小球得滤过率(ＧFR)与肾小管得重吸收之间保持着动态平衡,称之为球—管平衡,当某些致病因素导致球-管平衡失调时,便会造成钠、水潴留,所以,球—管平衡失调就是钠、水潴留得基本机制。
常见于下列情况:①肾小球滤过率下降:广泛得肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少与有效循环血量明显减少致肾血流量减少。
②近曲小管重吸收钠水增加:1)心房利钠肽分泌减少２)肾小球滤过分数增加 ;③远曲小管重吸收钠水增加:1)醛固酮增加2)抗利尿激素增加酸碱平衡紊乱１、细胞外液中含量最高得缓冲系统就是碳酸氢盐缓冲系统。
机体在代谢过程中产生最多得酸性物质就是碳酸,动脉血CO2分压就是反映呼吸性因素得重要指标。
体内固定酸得主要来源就是蛋白质分解代谢。
乳酸酸中毒时机体会发生ＡG增高型代谢性酸中毒。
2、糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等会发生酮症酸中毒,代谢性酸中毒时,肺得代偿作用就是机体最重要得代偿方式。
大量酸性物质丢失,如剧烈呕吐、大量使用速尿,Cushing综合征,碳酸氢根负荷过重如大量输入含柠檬酸盐抗凝得库存血,都会发生代谢性碱中毒。
低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。
严重得代谢性碱中毒时,病人出现中枢神经系统功能障碍主要就是由于脑内γ－氨基丁酸含量减少。
缺氧1。
供氧减少或用氧障碍,导致组织代谢功能与形态结构异常变化得病理过程叫做缺氧。
2。
健康人进入高原地区或通风不良得矿井发生缺氧得主要原因就是吸入气氧分压低;呼吸功能不全发生得缺氧,其动脉血中最具特征性得变化就是氧分压降低,如大叶性肺炎患者引起低张性缺氧时血氧改变就是动脉血氧分压降低。
3、亚硝酸盐中毒、煤气中毒、磺胺中毒、过氯酸钾中毒引起血液性缺氧,血液性缺氧得血氧指标变化就是血氧容量降低、慢性缺氧可使红细胞数及血红蛋白量明显增加得主要机制就是刺激肾脏近球细胞促进促红细胞生成素得形成与释放。
4、休克、心力衰竭、动脉血栓形成、静脉淤血引起得缺氧属于循环性缺氧,循环性缺氧时血氧指标最特征性得变化就是动、静脉血氧含量差增大。
5。
肠源性紫绀及其血氧变化得特点与发生机制(简答):大量食用含硝酸盐得食物后,硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐,后者入血后可将大量血红蛋白中得二价铁氧化为三价铁,形成高铁血红蛋白。
高铁血红蛋白中得三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧得能力,导致患者缺氧。
因高铁血红蛋白为棕褐色,患者皮肤粘膜呈青紫色,故称为肠源性紫绀。
因患者外呼吸功能正常,故PａO２及动脉血氧饱与度正常、因高铁血红蛋白增多,血氧容量与血氧含量降低。
高铁血红蛋白分子内剩余得二价铁与氧得亲合力增强,使氧解离曲线左移。
动脉血氧含量减少与血红蛋白与氧得亲与力增加,造成向组织释放氧减少,动—静脉血氧含量差低于正常。
发热:1.发热就是一种病理过程,月经前期、妊娠期、剧烈运动后属于生理性体温升高、流行性脑膜炎属于发热,先天性汗腺缺乏属于过热。
2、体温调节中枢得高级部分就是视前区－下丘脑前部。
３。
发热激活物包括外致热源与内致热源。
能作为外致热源得病原微生物有细菌、病毒、真菌、螺旋体,抗原抗体复合物也属于发热激活物中得外致热源;IL-1、TNF、IFN、IL-６属于内生致热原。
PGE2属于发热中枢调节介质,简称发热介质。
引起发热得最常见原因就是细菌感染、本胆烷醇酮来自睾丸酮。
血液循环中得EP不能通过交感神经将信息传入POAＨ进入体温调节中枢。
4.发热时体温每升高1℃,基础代谢率一般可提高１3％,心率平均每分钟约增18次。
５、发热时体温调节得方式(调定点理论)(简答):第一环节就是激活物得作用,来自体内外得发热激活物作用于产EP细胞,引起EP产生释放;第二环节,即共同得中介环节主要就是ＥＰ,通过血液循环抵达颅内,在POAＨ或OＶLT附近,引起发热介质释放;第三环节就是中枢机制,中枢正调节介质引起体温调定点上移;第四环节就是调温效应器得反应。
由于中心温度低于体温调定点得新水平,体温调节中枢对产热与散热进行调整,体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应、同时,负调节中枢也激活,产生负调节介质限制调定点得上移与体温得升高、正负调节相互作用得结果决定了体温上升得水平、６。
发热、过热得概念及发热与过热得异同点(简答)。
由于致热原得作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过0．5℃)时,称之为发热。
非调节性体温升高时,调定点并未发生移动,而就是由于体温调节障碍(如体温调节中枢损伤),或散热障碍(皮肤鱼鳞病与环境高温所致得中暑等)及产热器官功能异常(甲状腺功能亢进)等,体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应得水平上,就是被动性体温升高,故把这类体温升高称为过热(h ｙpertheｒmiａ)。
相同点:①均为病理性体温升高;②体温升高均大于0.5℃。
不同点:①发热就是因为体温调定点上移所致,过热就是因为体温调节机构功能紊乱所致,调定点未上移;②发热时体温仍在调定点水平波动,过热时体温可超过调定点水平、应激1.应激就是指机体对应激原刺激得一种非特异性全身反应。
原发性高血压、支气管哮喘、冠心病、溃疡性结肠炎均就是与应激相关得疾病。
白化病与应激无关。
2、交感-肾上腺髓质系统得中枢位点位于蓝斑。
下丘脑－垂体-肾上腺皮质轴得中枢位点位于室旁核、应激时最核心得神经内分泌反应就是CRH得分泌增加。
应激时儿茶酚胺释放增多对机体有利得影响就是血液重新分布。
应激时胰岛素分泌减少。
3.应激时,急性期反应蛋白具有抗出血、抗感染、抑制蛋白酶作用、清除异物与坏死组织。
前白蛋白、运铁蛋白为负急性期反应蛋白、应激时急性期反应蛋白(AP)不包括:参与激肽生成得蛋白、4.急性期反应蛋白得概念及其生理功能:(简答)急性期反应(Aｃute phaｓe reｓｐoｎse,AＰR)就是感染、烧伤、大手术、创伤等应激原诱发机体产生得一种快速得防御反应。
除了表现为体温升高、血糖升高、补体增高、外周血吞噬细胞数目增多与活性增强等非特异性免疫反应外,还表现为血浆中一些蛋白质浓度得迅速变化、这些蛋白被称为急性期蛋白(Ａcut ｅ phaｓe proｔｅin,APP)。
ＡP属于分泌型蛋白。
主要由肝细胞合成。
单核吞噬细胞、成纤维细胞可产生少数ＡP。
APP主要由肝脏产生,单核—巨噬细胞,血管内皮细胞,成纤维细胞及多形核白细胞亦可产生少量。
急性期反应蛋白得基本功能包括:①抑制蛋白酶、创伤、感染时体内蛋白分解酶增多,急性期反应蛋白中得蛋白酶抑制剂可避免蛋白酶对组织得过度损伤;②清除异物与坏死组织。
以急性期反应蛋白中得C反应蛋白得作用最明显,它可与细菌细胞壁结合,起抗体样调理作用;激活补体经典途径;促进吞噬细胞得功能;抑制血小板得磷脂酶,减少其炎症介质得释放等等、在各种炎症、感染,组织损伤等疾病中都可见C反应蛋白得迅速升高,且其升高程度常与炎症、组织损伤得程度呈正相关,因此临床上常用C反应蛋白作为炎症类疾病活动性得指标;③抗感染、抗损伤。
C反应蛋白、补体成分得增多可加强机体得抗感染能力;凝血蛋白类得增加可增强机体得抗出血能力;铜蓝蛋白具抗氧化损伤得能力等;④结合、运输功能。
结合珠蛋白,铜蓝蛋白,血红素结合蛋白等可与相应得物质结合,避免过多得游离Cｕ２+、血红素等对机体得危害,并可调节它们得体内代谢过程与生理功能。
休克与DＩC1.休克就是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足,以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍得全身性病理过程。
休克得最主要特征就是组织微循环灌流量锐减、休克时易发生得酸碱失衡类型就是代谢性酸中毒。
２. 烧伤、创伤、呕吐、腹泻易引起低血容量性休克。
低容量性低钠血症最容易导致休克。
3。
休克早期得临床表现:烦燥不安、脉搏细数、面色苍白,出冷汗、少尿。