消化系统疾病第四部分消化腺
portal cirrhosis
消化系统疾病第四部分消化腺
liver cirrhosis
病因
病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCV 药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等 慢性酒精中毒： 营养缺乏：甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等 胆道阻塞、胆汁淤积：结石、肿瘤、总胆管囊肿， 先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎 寄生虫：血吸虫等 黄曲霉素
消化系统疾病第四部分消化腺
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Mallory body
肝 硬 化（liver cirrhosis）
定义：各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死， 肝细胞结节状再生和纤维组织增生，三种病变 反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途 径改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬变。 形态学特点：假小叶
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viral hepatitis
• 急性病毒性肝炎（6月内恢复）
– 急性普通型肝炎（点灶状） – 急性较重型肝炎（桥接）
• 慢性病毒性肝炎（病程6个月以上）
– 轻度慢性肝炎（轻度碎片） – 中度慢性肝炎（中度碎片和桥接坏死） – 重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，纤
维化）
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• 再生和增生
–肝细胞再生修复 –小胆管反应性增生
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• 再生和增生
– 纤维结缔组织增生
– 胶原沉积 – 通常为不可复性
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病毒性肝炎
viral hepatitis
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viral hepatitis
肝炎 及病毒
liver cirrhosis
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liver cirrhosis
类型
• 病因分类： 病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性
• 形态分类：大结节型 、小结节型、大小结节混合型 • 综合分类（我国常用的分类）：
门脉性肝硬变( 小结节) 坏死后性肝硬变( 大结节、大小结节混合) 胆汁性肝硬变 寄生虫性肝硬变 淤血性肝硬变 色素性肝硬变
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坏死和凋亡
– 根据病变范围和分布
• 小叶中央型坏死 • 点、灶状坏死
• 碎片状坏死 ----界板炎
• 桥接坏死 • 亚大片坏死 • 大片坏死
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• 炎细胞渗出
– 坏死引起炎细胞聚集 – 细胞毒性T淋巴细胞攻击病毒感染细胞 – 汇管区炎细胞浸润 – Kupffer细胞吞噬凋亡细胞 – 肉芽肿性炎
– 实质细胞的再生和增生：肝细胞、胆管 细胞
– 间质细胞的增生：纤维化和硬化
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肝细胞变性
– 气球样变：肝细胞水肿 – 羽毛状变性: 肝细胞水肿+淤胆 – 脂肪变性: 肝细胞内脂滴聚集
• 小泡性脂肪变 • 大泡性脂肪变
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坏死和凋亡
–凝固性坏死 –液化性坏死 –凋亡: 凋亡小体（Councilman body)
病毒 命名 传染 核酸 时间 方式
潜伏病常期型见
肝硬 肝
变
癌
甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 2～7周 急性肝炎 无 无
乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 8～26周 急、慢 5%～10%
有
丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 7～8周 急、慢 ＞50%
有
丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 4～7周 急、慢 ＜5%，
• 重型病毒性肝炎
– 急性重型肝炎（大片） – 亚急性重型肝炎消(化亚系统大疾病片第四，部结分消节化腺再生)
viral hepatitis
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急性普通型肝 炎
viral hepatitis
毛玻璃样细消胞化系(g统r疾o病u第n四d部g分la消s化s腺
急性/亚急性重型肝炎 （急性/亚急性黄色肝萎缩）
8H0AV%: 粪有口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。 戊型HB肝V:炎经 患H血者E传血V播液R为、N主唾A，液经、1口 胆9传 汁90播 、乳为消汁次化、，道尿生、活精中2～液的内密9周均切含接有触急病是毒重。要的传无播方式无，
HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。 HDV：D是缺陷病毒，常与 B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经
消化系统疾病
病理学系
消化腺疾病
• 肝脏疾病
– 肝炎 – 肝硬化 – 肝癌
• 胆囊 • 胰腺
– 胰腺炎 – 胰腺癌
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肝炎
• 病毒性 • 酒精性 • 药物性 • 中毒性 • 自身免疫性
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肝脏对损伤的基本反应
• 细胞变性和死亡 • 炎细胞渗出 • 再生及增生性改变
• 大体
–肝脏变小变软，被膜皱缩 –胆汁着染
• 镜下
–液化性坏死，少量肝细胞残存 –亚急性者有肝细胞再生和小胆 管增生
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酒精性肝病(alcoholic liver
disease) • 脂肪肝 fatty degeneration • 酒精性肝炎 Alcoholic hepatitis • 酒精性肝硬化 Cirrhosis
血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。 HEV：粪口传播（水污染）,孕消妇化感系统染疾死病亡第率四部高分。消化腺
viral hepatitis
临床病理类型
• 病原学：感染病毒类型 • 临床：发病缓急和病情轻重 • 病理学
– 肝细胞变性坏死的程度 – 网状支架及界板破坏的程度 – 纤维组织增生的程度
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portal cirrhosis
临床病理联系
门静脉高压症 肝功能不全
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portal cirrhosis
临床病理联系
门脉高压症
• 肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、 中央静脉、肝窦受压
• 肝内血管网受破坏而减少 • 肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支
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ห้องสมุดไป่ตู้
liver cirrhosis
假小叶形态
• 中央静脉数目和位置异常，可以缺如、偏位 或出现两个以上并且可以出现汇管区。
• 肝细胞索排列紊乱，肝细胞可有变性、坏死、 增生，甚至异型增生。
• 假小叶周围有宽窄不一的纤维间隔，小胆管 增生，淋巴单核细胞浸润
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