餐后高血糖与老年2型糖尿病人 的认知功能受损相关[Level 2+]
基线 6个月 24.7±2.4 25.2±2.5 12个月* 24.1±2.2 25.0±2.5 P值† <0.001 NS
MMSE 格列本脲 瑞格列奈 认知组成评分 格列本脲 瑞格列奈
25.4±2.5 25.5±2.5
0.0404±0.030 0.0406±0.028 0.039±0.036 <0.001 0.0405±0.032 0.0406±0.035 0.0404±0.038 NS
1.17(0.45-3.04) 1.68(0.57-4.89) 0.43
1.65(1.05-2.60)
1.60(0.95-2.70) 2.15(1.22-3.80) 0.01
血糖（mmol/L)
空腹血糖 <6.1 6.1-6.9 >6.9 负荷后血糖 <8.9 8.9-12.1 >12.1
OR
1.00 1.31 1.51 1.00 1.17 1.71
证据结论： • 针对餐后血糖的药物可以减少血管事件。 • 针对餐后及空腹血糖是达到最佳血糖控制 目标的重要措施。 [Level 2+] 推荐 • 对于餐后高血糖的病人应实施治疗措施赖 降低餐后血糖。
HbA1c的强化控制可以明显降低糖尿病慢 性并发症的发生率，而且无明显界值
80
微血管并发症
60
40
心肌梗死
针对餐后及空腹血糖是达到最佳血糖控 制目标的重要措施 [Level 2+]
HbA1c在接近达标时餐后血糖占 70%
100%
对 HbA1c的贡献 (%)
白天餐后时期
空腹血糖 餐后血糖
80% 60% 40% 20% 0%
30% 50% 55% 60% 70%
血 糖 浓 度 （
mmol/L)
50%线
70% 50% 45% 40% 30%
IGT
糖尿病
– FBG≥6.1mmol/L 明显增加
– 餐后2小时血糖 ≥7.8mmol/L时明显 增加
2h PPG与全因死亡率的关系 血糖范围 （mmol/L) NGT IGT 2.4-6.6 6.7-7.7 7.8-9.4 9.5-11.0 11.1-18.8 RR 1.00 1.06 1.38 1.51 1.48 死亡RR 95％CI P － 0.77-1.46 1.03-1.86 1.08-2.11 1.08-2.03 － 0.73 0.03 0.02 0.02
Kumamoto研究：同时降低餐后及空腹血糖与 视网膜病变及肾脏病变的减少高度相关
视网膜病变 肾脏病变
一级预防
一级预防
二级预防
二级预防
CIT：传统胰岛素治疗组（单用基础胰岛素） MIT：多次胰岛素治疗组
Ohkubo Y, et al. Diabetes Res Clin Pract 1995; 28:103-117.
23
4
问题1：餐后高血糖有害吗?
主要证据结论：
• 餐后及负荷后高血糖是大血管病变的独立危险因素。
其它证据结论：
• 餐后高血糖与视网膜病变风险增加相关。
• 餐后高血糖与动脉内膜中层厚度（IMT）增加有关。 • 餐后高血糖引起氧化应激、炎症及内皮功能紊乱。 • 餐后高血糖与心肌血容量及心肌血流量减少相关。 • 餐后高血糖与癌症风险增加相关。 • 餐后高血糖与老年2型糖尿病人的凝血功能受损相关。
空腹血糖的降低对于血糖达标是必要但不充分 的，同时降低餐后高血糖是非常必要的
•94％的PPG达标的患者HbA1c达标 •64％的FPG达标的患者HbA1c达标 100 HbA1c <7% 75
Sorkin JD, et al. Diabetes Care 2005; 28:2626-2632.
糖尿病
餐后高血糖与视网膜病变风险增加相关 [Level 2+]
• 来自日本的研究
• 232名未用胰岛素的2 型糖尿病患者
• 餐后高血糖
– 是比HbA1c预测糖尿病 视网膜病变的更好指 标
餐 后 小 时 血 糖 浓 度 （
非糖尿病人中，心血管事件与餐后2小时 血糖的线性关系没有界值
负荷后血糖
空腹血糖
5.5mmol/L
Levitan EB, et al Arch Intern Med 2004; 164:2147-2155.
Baltimore老年人纵向研究
FPG与全因死亡率的关系
• 1,236名男性随访了 13.4年。
餐后2小时血糖五分位数
IMT mm
空腹血糖五分位数
（
餐后血糖最高值五分位数
n=403 * 与第1、2、3、4分位数有明显差异 ‡ 与第1分位数有明显差异
Hanefeld M, et al. Atherosclerosis 1999; 144:229-235
餐后高血糖引起氧化应激、炎症及内皮 功能紊乱[Level 2+]
水平
1++
1+ 12++ 2+
证据类型
高质量的随机对照研究（RCTs）的荟萃分析、系统综述或极低倾向 风险的RCTs 设计良好的RCTs的荟萃分析、系统综述或有较低倾向风险的RCTs RCTs的荟萃分析、系统综述或有较高倾向风险的RCTs 高质量的病例对照或群体研究的系统综述 高质量的病例对照或群体研究，有极低的混杂偏见风险及具有关联引 起的高可能性 设计良好的病例对照或群体研究，有较低的混杂偏见或机会风险及关 联引起的中等可能性 低倾向性风险的组织良好的基础科学研究 病例对照或群体研究，有混杂偏见或机会的高风险及非关联退出的明 显风险 非分析性研究（如病例报告，病例系列） 专家观点
夜间空腹时期
<7.3 7.3-8.4 8.5-9.2 9.3-10.2 >10.2
HbA1c的范围
•夜间空腹血糖在HbA1c<8％时基本正常。
血 糖 浓 度 （
mmol/L)
•餐后血糖在HbA1c>6.5％时即明显升高。
•相对正常空腹血糖可能已出现餐后高血糖。
Monnier L et al. Diabetes Care 2003; 26: 881-885. Monnier L et al. Diabetes Care 2007; 30: 263-269
• 所有原因死亡率:
血糖范围 （mmol/L) RR NGT 4.1-5.2 5.3-5.5 5.6-6.0 6.1-6.9 7.0-7.7 1.00 1.06 1.03 1.41 2.02
死亡RR 95％CI － 0.81-1.39 0.80-1.32 1.01-1.97 1.09-3.73
P － 0.69 0.83 0.05 0.03
0 1-3 4-6 7-9
16.1 24.7 26.6 32.7
28.3 33.3 23.9 14.5
8.4 19.2 28.1 44.2
71.7%的A1C<7％的患 者PPG>8.9mmol/L
Bonora E, et al. Diabetologia 2006; 49:846-854.
证据等级标准（Evidence-Grading Criteria）
餐后高血糖与心肌血容量及心肌血 流量减少相关 [Level 2+]
2型糖尿病 对照组
心 肌 血 容 量
心 肌 血 流 量
空腹
, et al. Circulation 2005; 112:179-184.
餐后高血糖与癌症风险增加相关 [Level 2+]
危险因素
血 糖 浓 度 （
mmol/L)
清晨早餐前1h 至早餐后2h
mmol/L)
Monnier L et al. Diabetes Care 2007; 30: 263-269
糖尿病患者餐后高血糖普遍存在
• 餐后高血糖也可以出现于HbA1c控制达标患者
PPG>8.9mmol/L 的频率（共9次） 所有患者（n=3,284） HbA1c<7 %(n=1,28 3) HbA1c≥7% (n=2,001)
– Amylin：与胰岛素同时由β细胞分泌的葡萄糖调节肽 – 胰高血糖素样肽-1（GLP-1) – 葡萄糖依赖的胃抑制性多肽（GIP）
白天餐后血糖控制的逐渐恶化早于 糖尿病夜间空腹阶段的逐渐恶化
白天餐后时期
血 血 糖 糖 浓 浓 度 度 （ （
血 糖 浓 度 （
mmol/L) mmol/L)
夜间空腹时期
1.0 颈 动 脉 内 0.9 膜 中 层 0.8 厚 度 （ 0.7 ） 0
瑞格列奈
mm
服药前
服药后
服药前
服药后
Esposito K, et al. Circulation 2004; 110:214-219.
针对餐后血糖的速效胰岛素类似物 与心血管风险标志物
丙酮醛（MG）
人胰岛素组 Aspart组 正常对照组
nmol/L
速效胰岛素类似物Aspart可以增加 2型糖尿病人的餐后心肌血流量（MBV）
Controls：正常对照组 DM2-PI：2型糖尿病人安慰剂组 DM2-RI：2型糖尿病人胰岛素组 DM2-RA：2型糖尿病人Aspart组
Scognamiglio R, et al. Diabetes Care 2006; 29:95-100.
95％CI
1.10-1.54 1.13-1.97 0.98-1.40 1.17-2.39
女性糖尿病患者的空腹 及餐后高血糖与癌症风 险相关2
1. 2.
Gapstur SM, et al. JAMA 2000; 283:2552-2558. Stattin P, et al. Diabetes Care 2007; 30:561-567.