1995年
美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引 起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口 病大流行并发NPE屡有报道。
武汉市第一医院麻醉科
9
常见病因 1 蛛网膜下腔出血 2 颅内出血 3 癫痫持续状态 4 颅脑外伤
NPE病因
次要病因 1 脊髓损伤
2 脑梗塞
3 原发性脊髓出血
4 空气栓塞
5 脑肿瘤
6 电休克治疗
7 细菌性脑膜炎
8 颅内介入治疗
9 ……
10
武汉市第一医院麻醉科
NPE病因
Acute neurogenic pulmonary edema can occur after any form of central nervous system injury.
—Mabrouk Bahloul, Anis N. Chaari, Hatem Kalle. 2006 American Association of Critical-Care Nurses.Am J Crit Care. 2006;15: 462-470
武汉市第一医院麻醉科
15
NPE的发生率
➢ 严重中枢神经系统损伤性疾 病
➢ 癫痫持续状态：
40%~50%NPE 1/3NPE
➢ 严重的脑挫裂伤、贯通伤： >50%NPE
➢ 蛛网膜下腔出血：
约45%NPE，后循环动脉瘤破裂 可达70%
457例蛛网膜下腔出血的病人有6%发生了严重的NPE。
Solenski NJ, et al. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Crit Care Med. Jun 1995;23(6):1007-17.
武汉市第一医院麻醉科
11
NPE发病机制
NPE确切的发病机制目前尚不清楚
➢冲击伤理论(blast theory) ➢渗透缺陷理论(permeability defect theory)
武汉市第一医院麻醉科
12
冲击伤理论
CNS损伤
ICP
视丘下部 延髓孤束核
交感神经兴奋 体循环大量血液进入肺循环内
肺毛细血管床有效滤过压 冲击并使血管内皮细胞损伤
发生机制
武汉市第一医院麻醉科
3
发生机制
Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf (πmv一πpmv)]
❖ Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛 ❖ Ppmv 肺组织间隙的静水压，
细血管壁的净滤过率；
正常值－7 mmHg。
❖ Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化 ❖ πmv 是血浆胶体渗透压，正常
时通过毛细血管膜液体量
值25 mmHg。
❖ δf为反射系数（0.8），表明肺毛细血 ❖ πpmv 是肺组织胶体正常值12mmHg。
❖ Pmv 肺 毛 细 血 管 静 水 压 ， 正 常 值
5mmHg。
武汉市第一医院麻醉科
4
发生机制
肺毛细血管静水压(Pmv)
肺水肿形 成机制
肺组织间隙静水压(Ppmv) 肺毛细血管胶体渗透压(πmv)
缺氧，气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、 咯血等。
➢仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀；
➢严重患者可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺布满湿啰音并进行 性加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于急性呼吸窘迫 综合征(ARDS)的表现。
武汉市第一医院麻醉科
18
重症NPE患者死亡率高，早期诊断及干预 至关重要，有文章指出，重型颅脑损伤患者 （GCS<8分），如血压升高，心率增快，呼 吸急促，即应注意NPE可能！
源性肺水肿”。
武汉市第一医院麻醉科
8
NPE概况
1874年 1908年
Nathnagel 首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺
水肿。
Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了
癫痫持续状态可引起NPE。
世界大战 人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，尸检报告的发生率 越战期间 一般在11%~70%之间。
武汉市第一医院麻醉科
14
NPE发病机制
在CNS中和NPE发生相关的作用部位尚不完全清楚。
动物实验提示： 下丘脑病变：
下丘脑旁室和背内侧核
延髓的血管运动中枢：孤束核、延髓最后区、内侧网状核、 迷走神经背核
Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand. Apr 2007;51(4):447-55.
血管通透性
肺水肿
13
武汉市第一医院麻醉科
渗透缺陷理论
NPE的发生 由交感神经系统介导
交感神经兴 肺组织中a受体呈持续高水平，而B受体则进行性
奋时
下降。
肺血管a受 体与激动剂 结合
一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压 增高，增加血管滤过压；另一方面引起肺血管内皮 细胞内Ca2+ 浓度增高，引起细胞收缩，细胞连接 间隙扩大，导致内皮细胞连接松弛和脱落，引起肺 毛细血管通透性增加，肺水肿形成。
神经源性肺水肿
Neurogenic Pulmonary Edema
武汉市第一医院麻醉科
1
定义
❖ 肺水肿的定义：肺间质(血管外)液体积聚过多 并侵入肺泡空间。表现呼吸困难，咳出粉红色 泡沫样痰液，可出现严重低氧血症，听诊两肺 有湿性罗音 。
武汉市第一医院麻醉科
2
发生机制： ❖ 一、Starling理论 ❖ 二、肺水肿的形成机制
武汉市第一医院麻醉科
16
NPE
➢死亡率： 国外 约7%
国内 60%~90%
➢种族： 无倾向
➢性别： 无差异
➢年龄：
不是NPE特有的危险因素； 与年龄增长的心血管疾病相关
武汉市第一医院麻醉科
17
NPE的临床表现
➢NPE起病急 ➢ 轻者：
➢重者：
CNS损伤后数小时或数天内发生。
烦躁、心率增快、患者自觉胸闷，双肺中下野可 闻及细湿啰音等。
肺间质胶体渗透压(πpmv )
毛细血管通透性
武汉市第一医院麻醉科
5
武汉市第一医院麻醉科
6
发生机制
肺血管
肺泡、肺组织间隙
7
肺淋巴管
武汉市第一医院麻醉科
定义
❖神经源性肺水肿
neurogenic pulmonary edema，NPE
是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损 伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高 而导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑