引起畸变效应、对细胞遗传物质产生影响：

人体内T ½： 72d 大脑：240d
发病机制
无机汞
甲基汞
水体
水生食物链
人体 胃酸
氯化甲基汞
主
要
随血流 侵 进入各 犯
器官 脑
流行病学概况：
水俣病：发生在日本水俣湾地区，居民因长期食 用被甲基汞污染的鱼贝类而引起的慢性甲基汞中 毒。
发现经过： 病因：氯化甲基汞 地区分布： 人群分布：年龄、性别、职业、家族： 汞摄入量与发病关系：
直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少，并抑制维生素D 合成，引起钙磷代谢失调，尿钙、尿磷增加，最 终表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。
镉中毒还可引起贫血、睾丸组织损伤以及致癌、 致畸等毒性作用，镉还可引起肺、前列腺和睾丸 的肿瘤。
流行病学概况：
痛痛病：
发生在日本富山县神通川流域， 是由于含镉废水污染农田而引 起的公害病。患者全身疼痛， 终日喊疼不止，故名痛痛病。
湖南湘江株洲和长沙段镉污染事 件：株洲霞湾港清淤治理工程水 利施工不当导致株洲冶炼厂含镉
废水排入湘江。
第三节 慢性镉中毒
Chronic cadmium poisoning:
人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体与 土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含 量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值 所引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环 境污染性疾病。
凡能污染环境，使
境污染性疾病，具有
环境质量恶化，而
医学和法律的双重含
直接或间接是人患
义。
病的环境污染因素，
统称为环境污染性
致病因素。
第二节 慢性甲基汞中毒
Chronic methyl-mercury poisoning:
人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主 要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类 等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积 并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为 主要中毒表现的环境污染性疾病。
不能生物降解、土壤的环境容量小、水 稻对镉的富集作用强
蓄积性很强，生物半减期10～30年。 IA级致癌物，具有致癌、致畸和致突变
作用
代谢：
接触途径
职业接触 呼吸道，吸收率为20%~40% 非职业性接触 食物、饮水、烟草
消化道，吸收率为5%
当体内钙及维 生素D缺乏时， 可使机体对镉 的吸收率增加
污染源：
大气中的镉污染主要来自含镉矿的开采和冶炼以及 煤、石油燃烧等工业过程，城市垃圾、废弃物等的 燃烧亦可造成大气镉污染。
工厂排出的含镉废水是水体的主要污染源。
镉对土壤的污染是环境镉污染的主要方面：
大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤中； 含镉工业废水灌溉农田。
毒性：
非必需元素、体内理想含量为零；
临床表现：
症状轻重与甲基汞摄入 量和持续作用时间呈剂
量—反应关系。
小脑运动共济失调、 视野向心性缩小、 听觉障碍、 末梢感觉神经损害
Hunter-Russel症候群
胎儿性水俣病congenital Minamata disease：
•预防：
《水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则》 （GB6989－86）
防制原则：
消除污染源 加强环境与人群健康监测 控制甲基汞摄入 保护临床前期人群 提高国民环保意识
污染源头—北江上游的韶关冶炼厂
2006.1.15，广东北江的韶关段突然 发现有毒物质镉严重超标的情况， 沿江韶关、英德、清远、广州、佛 山等城市群众的饮水安全受到了威 胁。各地相继启动了应急预案，实 施各项阻击污染源的措施。
环境污染性疾病
environmental pollution-related disease
你了解的环境污染性疾病？
环境污染性疾病： 公害病(public nuisance
由于环境污染性致 disease)：
病因素在暴露人群 中引发的疾病。
因环境污染引起，由 政府认定的地区性环
③慢性甲基汞中毒 在汞吸收的基础上，具有下列3 项体征者。四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退； 向心性视野缩小15－30度，或有颞侧月牙状缺损到30 度者；高频部感音神经性听力减退11－30dB；具有上 述三项体征，但发汞低于10μg/g以下时，可作驱汞 试验，驱汞后尿中总汞值超过20μg/L，其中甲基汞 超过10μg/L者，方可诊断。
水俣病（Minamata Disease）
甲基汞污染来源及发病原因：
汞的生物甲基化
微生物（产甲烷菌）
水体底泥汞 → →
甲基汞 → 浮游动植物 →
甲基化 (转入水体)
浮游动物 → 虾贝类、小鱼→大型鱼类→人体
图1 汞的生物地球化学迁移
甲基汞毒性：
脂溶性：
体内原形蓄积：
高神经毒性：
痛痛病 Itai-Itai Disease
镉:银白色的金属，质地柔软，富有延展性， 抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥发镉，属于稀 有金属，现未发现单独的镉矿，常在铅锌、 铅铜锌矿中发现。
由于镉应用范围广，消费方式的多样化， 增加了对环境污染的机会，使控制镉污染 成为全社会的综合问题。近年来研究证明， 无论是从毒性还是蓄积作用来看，镉都是 继汞、铅之后污染人类环境、威胁人类健 康的第三个金属元素。
根据水体汞污染水平、食用被汞污染的鱼 贝类食物的历史、体内汞蓄积状况、以及 临床表现和化验资料，进行综合分析，在 排除其他疾病后，方可作出诊断。
诊断分为三段：
①甲基汞吸收 头发中总汞值超过10μg/g，其中甲 基汞值超过5μg/g者，
②观察对象 在汞性体征者。3项体征为:四肢周围型（手 套、袜套型）感觉减退；向心性视野缩小15－30度； 高频部感音神经性听力减退11－30dB。
靶器官
排泄途径
肾脏
粪 便、尿
血镉：评价近期镉暴露
尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤
尿β2-微球蛋白和尿MT作为镉暴露的生物学标志物
发病机制：
镉进入人体后，主要与血红蛋白及金属硫蛋白结 合分布于各脏器，镉-MT沉积于肾脏使肾小管上皮 细胞变性，再吸收能力发生障碍，出现蛋白尿、 血尿，尿糖、尿镉高。