Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说 能衰竭和门-腔静脉分流手术造成或自然
形成的侧枝循环，使来自肠道的毒性代谢
Y-氨基丁酸/苯二氮 卓复合体学说 产物，未被肝解毒和清除，进入体循环，透血 -
脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。
发病机制
四个学说： 1.氨中毒学说 2.假神经递质学说 3.氨基酸不平衡学说
Y氨基丁酸 /苯二氮 4. Y-氨基丁酸 / 苯二氮卓复合体学 卓复合体学说 说
植物蛋白的好处：
1.肉、蛋致脑病作用大，牛乳蛋白次之， 植物蛋白最小。
2.含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链 氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。 3.植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌酵 解产酸，利于氨的排出，利于通便。
5、用药护理 ：
谷氨酸钾、钠－监测血钾、钠、腹水，尿量；尿少时少用钾、明显腹 水和水肿时少用钠剂
门体分流栓塞术 人工肝
肝移植
肝细胞移植
治疗要点
六、对症治疗 1）纠正水电解质和酸碱平衡失调
每日液体总入量不超过2500ml为宜 肝硬化腹水病人一般以尿量加1000ml为标准 控制入液量 纠正低钾和碱中毒
2）保护脑细胞功能：冰帽
3）保持呼吸道通畅：吸氧、气管切开
4）防治脑水肿：高渗糖、甘露醇
护 理
感染： 增加肝脏的解毒负荷 产氨增加 增加耗氧
• 便秘： 含氨、胺类和其他毒性衍生物与 结肠粘膜接触时间延长 增加了毒素吸收的机会
镇静、催眠剂： 直接抑制大脑和呼吸中枢， 造成或加重组织缺氧 麻醉和手术： 加重肝肾的负担
发病机理—氨中毒学说
干扰脑的能量代谢，ATP浓度降低。 谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，
鸟氨酸循环
尿素
（肝）
NH3
α-酮戊二 酸 ATP NH4+ NH3
NH3 谷氨酸 ATP
谷氨酰胺
（肝、脑、肾）
（肾、肠） （肺）
血浆氨的去路
结肠内pH>6，NH3大量弥散入血， 结肠内pH<6， NH3从血液转入肠腔随粪排泄
有毒性，通过血 脑屏障
相对无毒性，不能通 过血脑屏障
二、肝性脑病时血氨增加的原因
保持大便通畅 灌肠：生理盐水或弱酸性溶液忌肥皂
导泻：
积极预防控制上消化道出血
禁食或限食者，避免低血糖
4、合理饮食：
发病数日内，禁食蛋白质，以碳水化 合物为主（糖类可促使氨转变为谷氨酰胺 ）
神智清醒后，可增加蛋白质，以植物蛋白为好， 40－50g/d
脂肪可延缓胃的排空，应尽量少用 不宜用维生素B6（使多巴在周围神经处转为多巴 胺，影响多巴胺进入脑组织，减少中枢神经系统的 正常传导通路 ）
一、消除诱因
镇痛剂使用 利尿剂使用 放腹水控制 纠正电解质酸碱平衡失调
治 疗要点
二、减少肠内毒物的生成和吸收
灌肠或导泻:乳果糖 、乳梨糖 抑制肠道细菌生长:新霉素、有益菌
治 疗要点
三、促进有毒物质的代谢清除
1、L-鸟氨酸-L-门冬氨酸:雅博司， 瑞甘 2、降氨药物：谷氨酸 和 精氨酸
雅博司的药理作用：
临床表现
临床表现
三期（昏睡期）：迷期）： 神志完全丧失 不能唤醒 扑翼样震颤无法引出 脑电图明显异常。
临床表现
肝性脑病临床分期的主要表现 分期 一期 主要表现 轻度性格改变 肝震颤 + 肌张力 + 脑电图 多正常
行为失常
二期 意识错乱睡眠 错乱行为失常 三期 四期 昏睡精神错乱 昏迷 + + + + 降低 特征性 异常 明显异常
慢性脑病（少数）可暂时或永久性智 能减退、共济失调、锥体束征阳性或截 瘫（肝性截瘫）
亚临床肝性脑病、隐性肝性脑病
• 无任何临床表现，仅心理智能测验、诱 发电位异常。 • 在驾驶交通工具时，易发生交通事故
肝功能损害严重： • 黄疸、出血倾向、肝臭 • 易并发感染、肝肾综合征、脑水肿
腹水
肝掌
蜘蛛痣
无明显诱因，无前驱症状，起病数日内进入昏迷直
至死亡
• 慢性肝性脑病：见于门体分流、慢性肝功能衰竭，
常有诱发因素。肝硬化性起病缓慢，昏迷逐渐加深
最后死亡。
根据意识障碍程度、神经系统表现和
脑电图改变，分为四期
一期（前驱期）
二期（昏迷前期）
三期（昏睡期） 四期（昏迷期）
临床表现
一期（前驱期）： 轻度性格改变 行为异常
病
因
• 各种肝硬化 肝炎后肝硬化最多见 • 急性或爆发性肝功能衰竭
重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性）
• 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道 感染 • 总之各种肝病的终末期
常见诱因
高蛋白饮食
上消化道出血
镇静药使用不当
便秘
低血糖 尿毒症
排钾利尿放腹水
感染
发病机制
发病机制：肝脏可将门静脉转运来的肠源 性毒性物质进行代谢并解毒，因肝细胞功
诊断要点
* 严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环
* 精神错乱、昏睡或昏迷。
* 有肝性脑病诱因
* 明显的肝功能损害及血氨增高
* 扑翼样震颤和典型的脑电图改变
治 疗要点
一、消除诱因
二、减少肠内毒物的生成和吸收
三、促进有毒物质的代谢清除
四、减少或拮抗假神经递质： 五、其他治疗 六、对症治疗
治 疗要点
1、氨的形成
• 胃肠道（4g/天) ：
（1）血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解 （2）食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解 H+ NH4+ NH3 OH• 肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为 氨
• 骨骼肌和心肌：运动时产氨
2、氨的清除：
• 肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素 • 脑、肝、肾 （ATP） -酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸， 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 • 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也 以NH4+形式大量排氨 • 肺：血氨过高时，肺部呼出少量
护 理
* 照顾者角色困难
与照顾者体力及经济负担过重有关
*目标
病人获得一个较实际的照顾计划
护 理
护理措施：
1.与照顾者交流 2.对照顾者应对能力进行评估 3.给照顾者提供各种社会支持
4.与照顾者共同讨论、制定一个切实可行
的照顾计划
护 理
评价
病人神志清醒
未发生受伤、误吸等危险事件。
照顾者能明确自身的价值，主动参与制
定和实施照顾计划，使病人得到切实有
效的照顾。
护 理
营养失调
活动无耐力
其他护理诊断
有感染的危险
知识缺乏
健康教育
了解有关肝病知识，防止各种诱发因 素。 正确的饮食管理，如 观察病情的方法， 若有先兆出现及时就医。 保持大便通畅。

定期随访复查。
预后
• 诱因明确容易祛除的预后好
• 肝功能较好，门体分流者较好 • 肝功能差预后也差 • 暴发性肝功能衰竭预后最差
• 清除减少： • 生成过多： 肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环 多种原因影响进入脑组织血氨的量 和（或）改变脑组织对氨的敏感性
.
摄入过多的含氮食物
. 低钾性碱中毒 . . .
低血容量与缺氧 上消化道出血
便秘、感染
. .
低血糖
其它
低血容量与缺氧： 血氨升高 降低脑细胞对氧的耐受性
肝性脑病的分期与护理
日期：
年
月
日
郭伟
主要内容
概述 病因及发病机制 诱发因素 临床表现 诊断及治疗要点 护理
教学目标
掌握肝性脑病的概念 熟悉肝性脑病的病因及发病机制 掌握肝性脑病的临床表现 熟悉肝性脑病的治疗要点 掌握肝性脑病的护理与健康指导
肝脏主要生理功能
缺少则大脑抑制增加。
氨与谷氨酸结合成谷氨酸胺，导致脑
水肿。
病理
38～50％有脑水肿
大脑和小脑灰质以及皮层下组织的原
浆性星形细胞肥大和增多
病程较长者则大脑皮层变薄，神经元及
神经纤维消失，皮层深部有片状坏死，
甚至小脑和基底部也可累及。
临床表现
• 急性肝性脑病：见于暴发性肝炎（急性肝功能衰竭
脑电图正常
临床表现
二期（昏迷前期）：
意识错乱
睡眠障碍 行为异常
扑翼样震颤
脑电图特异性异常
平伸手指及腕关节时， 腕关节突然屈曲，然 后又迅速伸直，加上 震颤多动，类似鸟的 翅膀在扇动震颤粗大， 节律稍慢，通常呈对 称性，累及上肢及下 肢，肌张力高低可变
临床表现—扑翼样震颤
Assessing asterixis: two techniques.
病史
护理评估 身体评估
血氨 简易智力测验的结果
实验室及其他检查 脑电图报告 病史
1、了解有关诱发因 素 2、主要症状、性格 精神状态 3、心理、行为改变 身体评估
意识状态 营养状况 皮肤和黏膜 腹部体征
神经系统检查
护 理
意识模糊
常用护理诊断
照顾者角色困难
病人感知恢复正常
目标
无受伤，误吸发生
能获得切实有效的照顾
意识模糊的护理措施： 1、严密观察病情变化
先兆、监测生命体征、 瞳孔、血氨、
肝肾、电解质
2、对躁动病人注意保护：
床栏、约束带等。
3、去除、避免诱发因素：

避免用镇静麻醉药
避免快速大量放腹水 防止感染 禁止大量输液（低血钾、稀释性低血钠
脑水肿等，从而加重HE ）
3、去除、避免诱发因素：
精氨酸－速度不宜过快、流诞、
呕吐、面色潮红 呈酸性，含氯离子，不宜与碱性溶液配伍使用。 新霉素－听力和肾损 乳果糖－腹胀、恶心、呕吐、电解 质紊乱 雅博司—注意慢滴，否则恶心，呕吐