缺铁性贫血的缩写【篇一：缺铁性贫血的缩写】【疾病名】缺铁性贫血【英文名】iron deficiency anemia 【缩写】【别名】【icd 号】d50 【概述】缺铁性贫血(iron-deficiency anemia ,ida)是指由于体内贮存铁消耗殆尽、不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。

在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。

缺铁性贫血的特点是骨髓及其他组织中缺乏可染铁，血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度均降低，呈现小细胞低色素性贫血。

【流行病学】缺铁性贫血在生育年龄的妇女和婴幼儿中发病较多。

据who 1985 年报道，全球约30%的人患有贫血，其中至少半数(即约5～6 亿)为缺铁性贫血。

在大多数发展中国家里约有2/3 的儿童和育龄妇女缺铁，其中1/3 为缺铁性贫血。

在发达国家亦有20%的育龄妇女及40%左右的妊娠妇女患缺铁性贫血。

北京协和医院于1986～1990 年对河北、陕西、广东三省1851 岁以下儿童的调查发现缺铁及缺铁性贫血的发生率分别为49.0%和15.3%。

【病因】人体内的铁是呈封闭式循环的。

正常情况下，铁的吸收和排泄保持着动态的平衡，人体一般不会缺铁，只在需要增加、铁的摄入不足及慢性失血等情况下造成长期铁的负平衡才致缺铁。

造成缺铁的病因可分为铁摄入不足和丢失过多两大类(表1)。

1.铁摄入不足最常见的原因是食物中铁的含量不足、偏食或吸收不良。

食物中的血红素铁容易被吸收，且不受食物组成及胃酸的影响。

非血红素铁则需要先变成fe 才能被吸收。

蔬菜、谷类、茶叶中的磷酸盐、植酸、丹宁酸等可影响铁的吸收。

成年人每天铁的需要量约为1～2mg。

男性1mg/d 即够，生育年龄的妇女及生长发育的青少年铁的需要增多，应为1.5～2mg/d。

如膳食中铁含量丰富而体内贮存铁量充足，一般极少会发生缺铁。

造成铁摄入不足的其他原因是药物或胃肠疾患影响了铁的吸收，某些金属如镓、镁的摄入，制酸剂中的碳酸钙和硫酸镁，溃疡病时服用的h 抑制剂等，均可抑制铁的吸收。

萎缩性胃炎、胃及十二指肠手术后胃酸减少影响铁的吸收等，均是造成铁摄入不足的原因。

2.铁丢失过多正常人每天从胃肠道、泌尿道及皮肤上皮细胞中丢失的铁约为1mg。

妇女在月经期、分娩和哺乳时有较多的铁丢失。

临床上铁丢失过多在男性常是由于胃肠道出血，而女性则常是由于月经过多。

胃肠道出血常见原因是由于膈疝、食管静脉曲张、胃炎(药物及毒素引起)、溃疡病、溃疡性结肠炎、痔、动静脉畸形、息肉、憩室炎、肿瘤及钩虫感染。

酗酒、服用阿司匹林及肾上腺皮质激素和非肾上腺皮质激素抗炎药者，以及少见的血管性紫癜、遗传性毛细血管扩张症及维生素c 缺乏症等，也常会有胃肠道的小量慢性失血。

其他系统的出血，见于泌尿系肿瘤、子宫肌瘤、反复发作的阵发性睡眠性血红蛋白尿症和咯血，止血凝血障碍性疾病或服用抗凝剂等。

如补充不足均会导致铁的负平衡。

如多次妊娠则铁的需要量更要增加。

献血员每次献血400ml 约相当于丢失铁200mg。

约8%的男性献血员及23%女性献血员的血清铁蛋白降低。

如在短期内多次献血，情况会加重。

【发病机制】铁是人体必需的微量元素，存在于所有生存的细胞内。

铁除参与血红蛋白合成外，还参加体内的一些生物化学过程，包括线粒体的电子传递、儿茶酚胺代谢及dna 的合成。

已知多种酶需要铁，如过氧化物酶、细胞色素c 还原酶、琥珀酸脱氢酶、核糖核酸还原酶及黄嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化还原酶中都有铁。

如缺乏，将影响细胞的氧化还原功能，造成多方面的功能紊乱。

【临床表现】缺铁性贫血的临床表现是由贫血、缺铁的特殊表现及造成缺铁的基础疾病所组成。

1.症状贫血的发生是隐伏的。

症状进展缓慢，患者常能很好地适应，并能继续从事工作。

贫血的常见症状是头晕、头痛、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花、耳鸣等。

2.特殊表现缺铁的特殊表现有：口角炎、舌乳突萎缩、舌炎，严重的缺铁可有匙状指甲(反甲)，食欲减退、恶心及便秘。

欧洲的患者常有吞咽困难、口角炎和舌异常，称为plummer-vinson 或paterson-kelly 综合征，这种综合征可能与环境及基因有关。

吞咽困难是由于在下咽部和食管交界处有黏膜网形成，偶可围绕管腔形成袖口样的结构，束缚着食管的开口。

常需要手术破除这些网或扩张狭窄，单靠铁剂的补充无济于事。

3.非贫血症状缺铁的非贫血症状表现：儿童生长发育迟缓或行为异常，表现为烦躁、易怒、上课注意力不集中及学习成绩下降。

异食癖是缺铁的特殊表现，也可能是缺铁的原因，其发生的机制不清楚。

患者常控制不住地仅进食一种“食物”，如冰块、黏土、淀粉等。

铁剂治疗后可消失。

4.体征体征除皮肤黏膜苍白、毛发干枯、口唇角化、指甲扁平、失光泽、易碎裂，约18%的患者有反甲，约10%缺铁性贫血患者脾脏轻度肿大，其原因不清楚，患者脾内未发现特殊的病理改变，在缺铁纠正后可消失。

少数严重贫血患者可见视网膜出血及渗出。

【并发症】贫血严重时可并发贫血性心脏病。

【实验室检查】 1.血象呈现典型的小细胞低色素性贫血(mcv＜80fl、mch＜27pg、mchc＜ 30%)。

红细胞指数改变的程度与贫血的时间和程度相关。

红细胞宽度分布(rdw) 在缺铁性贫血的诊断中意义很难定，正常为(13.41.2)%，缺铁性贫血为 16.3%(或＞14.5%)特殊性仅为50%～70%。

血片中可见红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大，大小不一。

网织红细胞大多正常或轻度增多。

白细胞计数正常或轻度减少，分类正常。

血小板计数在有出血者常偏高，在婴儿及儿童中多偏低。

2.骨髓象骨髓检查不一定需要，除非是需要与其他疾患的贫血相鉴别时。

骨髓涂片表现增生活跃，幼红细胞明显增生。

早幼红及中幼红细胞比例增高，染色质颗粒致密，细胞质少，血红蛋白形成差。

粒系和巨核细胞系正常。

铁粒幼细胞极少或消失。

细胞外铁缺如。

(3)红细胞游离原卟啉(fep)测定：fep 增高表示血红素合成有障碍，用它反映缺铁的存在，是较为敏感的方法。

但在非缺铁的情况如铅中毒及铁粒幼细胞贫血时，fep 亦会增高。

应结合临床及其他生化检查考虑。

【其他辅助检查】为明确贫血的病因或原发病，尚需进行：多次大便潜血、尿常规检查，必要时还应进一步查肝肾功能，胃肠x 线检查、胃镜检查及相应的生化、免疫学检查等。

【诊断】仔细询问及分析病史，加上体格检查可以得到诊断缺铁性贫血的线索，确定诊断还须有实验室证实。

临床上将缺铁及缺铁性贫血分为：缺铁、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3 个阶段。

其诊断标准分别如下：此时仅有体内储存铁的消耗。

符合(1)再加上(2)或(3)中任何一条即可诊断。

(1)有明确的缺铁病因和临床表现。

(3)骨髓铁染色显示铁粒幼细胞＜10%或消失，细胞外铁缺如。

2.缺铁性红细胞生成指红细胞摄入铁较正常时为少，但细胞内血红蛋白的减少尚不明显。

符合缺铁的诊断标准，同时有以下任何一条者即可诊断。

(1)转铁蛋白饱和度＜15%。

(2)红细胞游离原卟啉＞0.9mol/l 或＞4.5g/ghb。

3.缺铁性贫血红细胞内血红蛋白减少明显，呈现小细胞低色素性贫血。

诊断依据是：符合缺铁及缺铁性红细胞生成的诊断；小细胞低色素性贫血；铁剂治疗有效。

诊断评析： (1)血清铁测定受许多因素的影响：不能单独成为诊断缺铁的指标，应强调具备血清总铁结合力＞64.44mol/l(360g/l)，转铁蛋白饱和度＜15%，才能诊断为缺铁。

单有血清铁降低，不能诊断为“缺铁”，因为不易与其他铁利用障碍引起的血清铁降低(如慢性病贫血)相鉴别。

同样如总铁结合力＜ 64.44mol/l(360g/l)，转铁蛋白饱和度＞15%，不能诊断为“缺铁”。

(2)过去认为骨髓铁染色示骨髓可染铁消失是诊断缺铁的“金标准”：自 20 世纪70 年代采用放免法测定铁蛋白后，很少再用，因为骨髓铁染色法要求制作条件高，且常受不同部位骨髓取材结果不一致的影响，故在临床上血清铁蛋白测定已代替骨髓铁染色法成为诊断缺铁的“金标准”，目前认为血清铁蛋约等于100mg的铁贮存量。

(3)临床上不少缺铁性贫血患者常与各种慢性疾病(包括炎症、肿瘤和感染) 合并存在：血清铁蛋白水平受慢性疾病的影响会有增高。

对慢性疾病患者伴缺铁时血清铁蛋白的标准尚未统一(有的文献认为应大于60～140g/l)。

对这类患者除仔细分析临床和实验室检查结果外，最好进一步测转铁蛋白受体(缺铁时应该增加)或红细胞铁蛋白(＜5g/ml 细胞为缺铁)。

【鉴别诊断】主要与其他小细胞低色素性贫血相鉴别。

1.珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血) 常有家族史，血片中可见多数靶形红细胞，血红蛋白电泳中可见胎儿血红蛋白(hbf)或血红蛋白a2(hba2)增加。

患者的血清铁及转铁蛋白饱和度、骨髓可染铁均增多。

2.慢性病贫血血清铁虽然降低，但总铁结合力不会增加或有降低，故转铁蛋白饱和度正常或稍增加。

血清铁蛋白常有增高。

骨髓中铁粒幼细胞数量减少，巨噬细胞内铁粒及含铁血黄素颗粒明显增多。

3.铁粒幼细胞性贫血临床上不多见。

好发于老年人。

主要是由于铁利用障碍。

常为小细胞正色素性贫血。

血清铁增高而总铁结合力正常，故转铁蛋白饱和度增高。

骨髓中铁颗粒及铁粒幼细胞明显增多，可见到多数环状铁粒幼细胞。

血清铁蛋白的水平也增高。

【治疗】 1.病因治疗应尽可能地去除导致缺铁的病因。

单纯的铁剂补充只能使血象恢复。

如对原发病忽视，不能使贫血得到彻底的治疗。

2.铁剂的补充铁剂的补充治疗以口服为宜，每天元素铁150～200mg 可。

常用的是亚铁制剂(琥珀酸亚铁或富马酸亚铁)。

于进餐时或餐后服用，以减少药物对胃肠道的刺激。

铁剂忌与茶同服，否则易与茶叶中的鞣酸结合成不溶解的沉淀，不易被吸收。

钙盐及镁盐亦可抑制铁的吸收，应避免同时服用。

患者服铁剂后，自觉症状可以很快地恢复。

网织红细胞一般于服后3～4 天上天左右达高峰。

血红蛋白于2周后明显上升，1～2 个月后达正常水平。

在血红蛋白恢复正常后，铁剂治疗仍需继续服用，待血清铁蛋白恢复到50g/l 再停药。

如果无法用血清铁蛋白监测，则应在血红蛋白恢复正常后，继续服用个月，以补充体内应有的贮存铁量。

如果患者对口服铁剂不能耐受，不能吸收或失血速度快须及时补充者，可改用胃肠外给药。

常用的是右旋醣酐铁或山梨醇铁肌内注射。

治疗总剂量的计算方法是：所需补充铁(mg)＝(150－患者hb g/l)3.4(按每1000ghb 3.4g)体重(kg)0.065(正常人每kg体重的血量约为65m1)1.5(包括补充储存铁)。

上述公式可简化为：所需补充铁(mg)＝(150－患者hb g/l)体重 (kg)0.33。

首次给注射量应为50mg，如无不良反应，第2 次可增加到 100mg，以后每周注射2～3 次，直到总剂量用完。

约有5%～13%的患者于注射铁剂后可发生局部肌肉疼痛、淋巴结炎、头痛、头晕、发热、荨麻疹及关节痛等，多为轻度及暂时的。