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发病机理
❖ CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如
脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。
脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠 泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内 水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管 循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血 管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障 碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘 病变。
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治疗原则
1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼
吸兴奋剂或机械通气；
4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑
病。
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急救与护理
❖ 加强现场救护 急性一氧化碳中毒的程度主要
取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的 敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离 中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时 应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防 毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜 空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧， 头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院， 呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运 途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。
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临床表现
急性一氧化碳中毒迟发性脑病
急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过 2—60天的“假愈期”，再出现中枢神经系统 损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床 表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍； 锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。
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实验室检查
1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定； 2、脑电图：可见中、高度异常波； 3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。
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理化特性
一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无 刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气 体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全 所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年 总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而 无法挽救。因此，应予以重视。
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常见中毒原因：
1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉 门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾 气，都可逸出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时 均有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一 氧化碳。 ❖ 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉 无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不 良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发 生中毒。
急性中毒的急救与护理
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急性一氧化碳中毒的急救与护 理
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概念
一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产 和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一 氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中 毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑 组织缺氧，而产生一系列症状和体征。
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发病机理
CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血 液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与 Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO 即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是 氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能 使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细 胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧 化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧 程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中 COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。
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临床表现
急性中毒按中毒程度可分为三度：
1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、 恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。 2.中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口 唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐 进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。 3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大 小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗， 体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢 软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可 出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液 COHb浓度为50%以上。
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发病机理
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。
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病理
急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各 脏器有充血、水肿和点状出血。 昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球 常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血 管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数 病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘 病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
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急救与护理
❖ 纠正缺氧 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳
被吸入人体后，85%与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的
碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋 白的亲和力大240倍，且其解离速度只有氧合血红蛋白的 1/3600，碳氧血红蛋白的存在还能阻碍氧的释放和传递，引
起组织缺氧。因此，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻
度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予 高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时间不超过24h，以免
发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气 时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至 30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。
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急救与护理
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诊断依据
1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉 生火取暖，同室人一齐发病等； 2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、 呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈 樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏 迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等； 3.测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上。
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