Immunol Med Microbiol 2009;56:63–6
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2. Hp感染的危险因素 因为大多数研究都是横断面研究，至今没有研究能够揭示Hp感染的危
险因素和统计学数据之间的联系，但有研究表明年龄、家庭的经济状况、 家庭人口、文化程度及居住地等社会综合因素显著相关。经济状况差，居 住越拥挤，父母文化程度越低，其Hp感染率越高。
（一）流行病学
1. Hp的感染情况 全球范围内，幽门螺杆菌的感染率在7%-87%。但西方人群与亚洲存
在差异，其中欧洲人群感染率在7%-33%，亚洲人群在37.5%-66%。
Rev Environ Health
2009;24:249–5;
Scand J Gastroenterol 2009;44:1060–6;
Helicobacter, 2010; 1Байду номын сангаас: 14–20
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（一）Hp的适应 ★细菌的拟态伪装：使细菌不受胃粘膜免疫反应的损伤。 ★遗传多样性：有利于细菌适应新的宿主环境。
（二）Hp激活的细胞内通路 ★Hp参与细胞凋亡：动物实验证实CagA阳性的HP可以通过ADAM-17 调节与肝
素结合的表皮生长因子的释放从而激活表皮生长因子受体，激活Akt，减少Bax 的表达，增加Bcl-2的表达。（Gastroenterology 2009;136:1297–307） ★Hp参与STAT信号途径：Hp诱导IFN-γ产生下调Sox2 对IL-4 /STAT6信号途径的 作用，引起胃粘膜萎缩和肠化。 （ Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2009;297:G312–22.）
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Hp根除对GERD的影响
背景：
• Hp感染可能是GERD的一个保护性因素，然而长期服用PPI类药物和感 染Hp都会导致胃萎缩。Helicobacter. 2008; 13(5): 352–360
我们所做的相关工作： • （一）一篇关于《 Hp根除对GERD的影响》的meta-analysis已投稿。 • 结果显示Hp根除与未根除的患者GERD的症状和内镜下改变没有统计学
２、即使进行不同地区、不同随访时间、不同基础疾病的亚组分析中，没有统计学 的意义
不足：很多数据不能提取（如内镜分级、病理分级、GerdQ量表分数）。 结论：幽门螺杆菌的根除不会增加GERD的症状或内镜学的反流表现，在需要长期
PPI治疗患者，根除幽门螺杆菌可以减少萎缩性胃炎发生的可能性。
Qian B, Shi J, …Zhang G. Effects of Helicobacter pylori eadication on gastroesophageal reflux disease: A meta-analysis （Helicobacter 2011, accepted）
➢ 宿主基因多态性在HP相关的消化性溃疡中也有研究，有研究表明IL-6 ，8，10的多态性与HP相关的消化性溃疡有关。
（J Clin Gastroenterol 2009;43:420–8.）
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Hp与GERD
• 一项前瞻性随机研究关于上海人群中HP感染与萎缩性胃炎关系，以及它们与 内镜下所见和GERD症状的关系。71.7%的患者感染HP，其中63.8%的患者 有萎缩性胃炎（30.5%有中重度萎缩）。
➢ Hp内检测到（TLR-2, -4, -5, -7, -8, -9），以及宿主抗原递呈细胞 MyD88依赖模式的信号分子。 Gastroenter-ology 2007;133:150–63.
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（三）HP相关性胃十二指肠疾病
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Hp与消化不良
➢ 只有少部分患者消化不良的症状归结于消化性溃疡的存在。 ➢ 虽然HP的根治与消化不良症状的关系不是十分确定，然而，对于存
差异。
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Hp根除对GERD的影响
背景：Hp感染可能是GERD的一个保护性因素，然而长期服用PPI类药物和 感染Hp都会导致胃萎缩。Helicobacter. 2008; 13(5): 352–360
我们的荟萃分析结果(共4662例，根除组2690例，安慰剂组1972例)
１、无论是症状还是内镜下改变，幽门螺杆菌的根除组和未根除组之间，没有统计 学差异
Acta Paediatr 2010;99:279–82. Helicobacter 2009;14:460–5; Helicobacter 2009;14:286–97; J Formos Med Assoc 2009;108:929–36;
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(二) 发病机制
●HP宿主和相伴的环境因素决定了HP感染的不同临床表现和预后。 ●HP感染引起宿主细胞发生免疫反应并改变宿主细胞的代谢。 ●HP的适应及各种毒力因子与胃肠疾病相关。
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Hp与宿主的炎症反应
➢ Hp依赖于其表面的碳水化合物的表达，通过结合到树突状细胞C型凝 集素(DC-SIGN），影响IL-10的分泌。 Nat Immunol 2009;10:1081–8.
➢ TLR-2增加免疫抑制因子IL-10的转录活性，因此增加IL-10会降低宿 主适应性的免疫反应。Nat Immunol 2009;10:1081–8.
（Ann Intern Med 2010;152:101–13.）
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Hp与消化性溃疡
对HP相关的胃炎如何发展到消化性溃疡的机制的探索：
➢ 研究发现在HP相关的胃炎组和HP相关的溃疡组 ，发现在溃疡组，Tr
下降了2.4倍，而Th1和Th2分别上升了3.2和6.1倍。
（
Gut 2008;57:1375–85.）
在消化不良症状的患者，强烈推荐进行HP的检测并进行根除治疗。
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Hp与消化性溃疡
➢ 最新的国际共识认为：对于伴有出血的消化性溃疡应当检测其HP的 感染，如有感染应当予以根治，即使在出血期间检测阴性，仍需在随 访期间复查HP，因为出血会影响HP的检测。
➢ 共识还指出，必须控制与溃疡出血相关的所有病因，这样即使是 NSAID相关的溃疡出血也仍然需要检测HP,对于这些继续需要使用 NSAID的患者要给予足够的重视。
• HP感染在不同年龄组无统计学差异，但是发现在女性患者中随着年龄的增加 萎缩性胃炎的严重程度也增加。
• 反流性食管炎的症状与萎缩性胃炎呈负相关。 • 症状明显的GERD与萎缩性胃炎没有明显相关性。
• J Gastroenterol Hepatol. 2010 Dec 28. doi: 10.1111/j.1440-1746