胸部X线检查： 两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、 斑点状阴影 肺气肿改变 胸部CT、HRCT 血气检查： 对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰 有重要价值 其他：血象、痰培养等
诊断与严重程度分级
高危因素史、临床症状、体征及肺功能 检查可确诊 不完全可逆的气流受限是诊断的必备条 件 吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%、 FEV1＜80%pred可确定为不完全可逆的气 流受限


当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气 流受限不能完全可逆时，诊断为COPD 如无气流受限，不能诊断为COPD 支气管哮喘不属于COPD 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及 闭塞性细支气管炎等均不属于COPD
病因和发病机制
一、吸烟：发病的重要因素
烟 草
（焦油、尼古丁和氢氰酸等）
运损 动伤 减气 退道 和上 巨皮 噬细 功胞 能， 降纤 低毛
病理：慢支+肺气肿的病理变化


慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落 粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大，分泌亢进 基底膜变厚坏死 支气管腺体增生肥大 炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反 复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病 理之一 晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷

COPD的严重程度分级
分级 0级：高危 分级标准 有罹患COPD的危险因素； 肺功能正常范围
有慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅰ级：轻度 FEV1/FVC＜70%； 有或无咳嗽、咳痰症状 Ⅱ级：中度 FEV1/FVC＜70%； 有或无咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVC＜70%； 有或无咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVC＜70%； Ⅳ级：极重度 50%≤FEV1＜80%pred； FEV1≥ 80%pred



COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症 每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并 除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断 肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张， 并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维 化 “破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺 泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失
并发症


慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
治
疗
一、稳定期治疗
1.戒烟，脱离污染环境 2.支气管舒张药：短期按需、长期规则应用 β 2肾上腺素受体激动剂：salbutamol、 terbutaline气雾剂、salmeterol、 formoterol 抗胆碱药：ipratropium（异丙托溴铵） 茶碱类：aminophylline 3.祛痰药：盐酸氨溴索（ambroxol ） 羧甲司坦（carbocisteine）
4.长期家庭氧疗（LTOT） 指征： (1. PaO2 ≤55mmHg或 SaO2 ≤88%，有或无高 碳酸血症 (2. PaO2 55 ～ 60mmHg，或SaO2 ＜ 89% ，并 有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细 胞比容 ＞0.55） 方法： 1 鼻导管吸氧 2 氧流量为1.0 ～2.0L/min 3 吸氧时间＞15h/d 达到 PaO2 ≥60mmHg ， SaO2 升至90%
实验室和特殊检查
肺功能检查： 判断气流受限的主要客观指标 对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重 要意义
FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标 FEV1/FVC＜70% FEV1%pred是评估严重程度的良好指标 吸入支扩剂后FEV1/FVC＜70% ， FEV1%pred ＜80%可确定为气道不完全可逆 TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充 气，有参考价值。RV/TLC增高 DLCO及DLCO/VA下降，参考价值
全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张 混合型
慢性支气管炎

病理生理


早期反映大气道功能检查多为正常 （FEV1、MMV、MMEF） 小气道功能检查（CV增大、动态肺顺应 性降低）已发生异常 病情加重：阻塞性通气功能障碍
肺气肿 病理生理



早期：仅CV增大 RV、RV/TLC 增加 V/Q比例失调： V/Q＞0.8 生理无效腔气量增加 V/Q＜0.8不能参与气体交换 弥散面积减少，换气功能障碍 晚期出现呼衰
慢性阻塞性肺疾病
chronic obstructive pulmonary disease, COPD
是一种具有气流受限特征的肺部疾病 气流受限不完全可逆 呈进行性发展
常见病和多发病 患病率和病死率均高 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳 动力和生活质量 WHO资料显示 死亡率居所有死因的第4位 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担 的第五位 1992年我国北部和中部地区调查，其患 病率占15岁以上人群的3%
Ⅲ级：重度
30%≤FEV1＜50%pred
FEV1＜30%pred 或FEV1＜50%pred伴慢性呼衰


COPD病程分期 急性加重期：咳、痰、喘加重 稳定期：咳、痰、喘症状稳定或轻微
鉴别诊断Βιβλιοθήκη 支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 肺癌 其他原因所致呼吸气腔扩大： 代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综 合症中的先天性肺气肿等
二、急性加重期的治疗
1 确定原因及病情严重程度：细菌或病毒感染 2 决定门诊或住院治疗 3 支气管舒张药:β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基 黄嘌呤类 4 控制性吸氧：氧浓度为28～30% 吸入氧浓度（%）=21＋4×流量（L/min） 5 抗生素：β 内酰胺类/ β 内酰胺酶抑制剂；第二 代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。 6 糖皮质激素：prednisone 30～40mg/d×5～7d
临床表现




一、症状： 慢性咳嗽 咳痰 活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症 状 喘息或胸闷：急性加重期出现 晚期 体重下降，食欲减退等



体征 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快 严重者可有缩唇呼吸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝 浊音界下降 听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及 干性罗音或湿性罗音
化生粘 力，液 下粘腺 降液肥 分大 泌、 多杯 ，状 气细 管胞 净增
管使 平副 滑交 肌感 收功 缩能 ，亢 气进 流， 受支 限气
粘支 液气 积管 聚粘 ，膜 易充 于血 感水 染肿 ，
气破白 肿坏酶增 形肺，多 成弹抑， 力制诱 纤抗导 维蛋 ，白 诱酶释 发系放 肺统蛋 ， OR PMN


二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空 气污染，均可产生与吸烟无关的COPD 三、空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细 胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液 分泌增加，为细菌感染增加条件



四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌及葡萄球菌 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤 和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不 足（1－AT）使组织结构破坏产生肺气肿 六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温 的突变都可能参与发病
预防


避免发病的高危因素、急性加重的诱因 及增强机体免疫力 戒烟 控制职业和环境污染 积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染 流感疫苗、肺炎链球菌疫苗 对高危人群，定期肺功能监测
思考题




1、何谓COPD 2、简述慢性支气管炎的诊断标准 3、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型 4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重 程度评价中的意义 5、简述COPD病程分期 6、简述COPD并发症
肺气肿 病理



大体标本： 肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡 镜检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减 少，弹力纤维网破坏 细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张 细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致
二级呼吸性支气管呈囊状扩张