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二、瘢痕的形成过程
瘢痕的形成过程也即是皮肤创伤愈合过程，以下 以皮肤手术切口为例，叙述创伤愈合的基本过程：
1.急性炎症期：数小时内便出现炎症反应，表现为 充血、浆液渗出及白细胞游出。
2.伤口收缩：2~3日后边缘的整层皮肤及皮下组织 向中心移动，伤口迅速缩小，14天左右停止。伤
口收缩是由伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉 作用引起，与胶原无关。
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二、瘢痕的形成过程（续）
3.肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第3天开始从伤口
底部及边缘长出肉芽组织填平伤口。毛细血管大约以 每日延长0.1~0.6mm的速度增长。第5~6天起成纤维
细胞产生胶原纤维，随着胶原纤维越来越多，出现瘢 痕形成过程，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。
4.表皮及其他组织再生：创伤发生24小时内，伤口边缘 的基底细胞即开始增生，覆盖在肉芽组织表面，当这 些细胞相遇时，则停止迁移，并增生、分化成为鳞状 上皮。健康的肉芽组织对表皮再生十分重要，它可以 提供上皮再生所需的营养及生长因子。
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（二）细胞
2.成纤维细胞：病理性瘢痕中FB的ECM存在着明显 的合成增加和降解不足。病理性瘢痕中FB的胶原 酶活性剂mRNA水平均明显降低。正常皮肤FB一 旦相互接触后则停止增殖, 进入抑制状态, 即接触 性抑制及密度抑制;而增生性瘢痕中部分FB 与瘢痕 疙瘩中的FB 接触后细胞仍能继续增殖。提示增生 性瘢痕中可能存在两种不同的FB 细胞亚型, 一种 存在持续性抑制及密度抑制, 另一种为失接触性抑 制及密度抑制, 二者在一定条件下可以相互转化, 决定了增生性瘢痕的转归。
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三、瘢痕的组织学分类
表浅性瘢痕：发生于表皮或真皮表层的瘢痕，局部平坦，一般无 功能障碍。
增生性瘢痕：发生于真皮深层的瘢痕，是突出于皮肤表面但局限 于原有损伤范围的瘢痕。
萎缩性瘢痕：发生于皮肤全层与皮下的瘢痕。具有很大的收缩性， 可牵拉临近的组织、器官，造成严重的功能障碍。
瘢痕的国内外研究进展
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作者简介
作者：丁丹霞
学历：汕头大学医学院硕士研究生在读
专业：临床医学本硕连读、工商管理双学位（已 毕业）
研究生学习方向：皮肤性病学
论文写作：A营养餐馆的SWOT-PEST分析 剖宫产术中放置宫内节育器的可行性分
析
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目录
一、瘢痕的定义
二、瘢痕的形成过程
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（二）细胞
2.成纤维细胞：成纤维细胞是创面愈合、瘢痕形成、 增生和挛缩的功能性细胞，其增殖、活化和分化 的异常可以导致病理性瘢痕的形成。皮肤病理性 瘢痕的成纤维细胞比正常皮肤的成纤维细胞产生 更高水平的胶原等细胞外基质。很多学者研究发 现：成纤维细胞有不同的表现型，从而构成了成 纤维细胞的异质性。由于成纤维细胞有不同的类 型，从而在伤口愈合过程中，形成不同的愈合方 式：增生性瘢痕、瘢痕疙瘩或正常的组织等。
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（一）遗传
1.人种：有色人种瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的发病率 明显高于白种人，其中黑色人种的发病率最高， 故认为黑色素细胞激素异常可能与瘢痕的发生有 关。
2.遗传因素：瘢痕体质患者具有一定的家庭遗传倾 向及家族聚集性，单卵双生的患者瘢痕疙瘩的发 病具有较高的一致性，符合常染色体显性遗传疾 病，伴外显不完全，表现度存在差异，并具有延 迟显性特征。
三、瘢痕的组织学分类
四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别
五、病理性瘢痕的国内外研究进展
六、两种重要的病理性瘢痕研究方法
七、病理性瘢痕的研究模型
八、治疗
九、展望
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一、瘢痕的定义
皮肤损伤愈合过程中，胶原合成代谢机能失去 正常的约束控制，持续处于亢进状态，以致胶 原纤维过度增生的结果，又称为结缔组织增生 症，在中医上称为蟹足肿或巨痕症，它表现为 隆出正常皮肤，形状不一，色红质硬的良性肿 块。
瘢痕疙瘩：大部分瘢痕疙瘩通常发生在局部损伤1年后，一般表 现为高出周围正常皮肤的、超出原损伤部位的持续性生长的肿 块，扪之较硬，弹性差，局部痒或痛。
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四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别
两者统称为病理性瘢痕
相同点：基本病理形式均以胶原纤维在真皮大量沉 积为
组织特征
不同点：
过去：增生病变局限于病损——增生性瘢痕 增生病变超出病损区——瘢痕疙瘩
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四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续）
瘢痕疙瘩：皮肤损伤后引发的以成纤维细胞过度增 生和细胞外基质的异常积聚为特征的皮肤胶原性 疾病。有好发部位，多见于有色人种，不发生退 行性变化和单纯手术后极易复发等特点，因此有 良性真皮肿瘤之称。
相关基因(5个)：
TP53 TGFβ1 磷脂酰肌醇3激酶（PI3K) 血管紧张素Ⅱ受体2 型（AGTR2） 血管紧张素Ⅱ受体1 型（AGTR1）
现在：两者除了“量”的区别，还有“质”的区 别
瘢痕疙瘩可以归入皮肤良性肿瘤的范畴
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四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续）
增生性瘢痕：是因成纤维细胞增殖、生长失控，胶 原过
度沉积导致真皮纤维化，增生往往持续数月或数 年以
后，才逐渐发生Βιβλιοθήκη 行性相变关化基因。(9个)：转化生长因子-β1 (TGFβ1） 信号转导子和转录激活子3(STAT3) 转录因子Sp1 肿瘤蛋白p53 肿瘤蛋白p63（TP63） 白介素-6 受体（IL6R) 白介素-6（IL6） 血管源生长因子(VEGFA) 丝氨酸蛋白酶抑制剂E族（SERPINE1)
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四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续）
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五、病理性瘢痕的国内外研究进展
1.遗传学
2.细胞
3.细胞凋亡与凋亡相关基因
4.细胞外基质
5.细胞因子
6.细胞连接及信号传导
7.蛋白质组学
8.细胞骨架基因相关蛋白
9.血管因素
10.免疫
11.激素、热休克蛋白、微量元素
12. 物理环境（力学或机械因素）
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（二）细胞
1.肥大细胞（mast cell,MC)：在正常皮肤中, 肥 大细胞主要位于真皮乳头层的血管周围, 病理性 瘢痕中MC 主要分布于胶原纤维束之间及血管 周围, 数量较正常皮肤明显增多, 且MC 相关的 活性递质较正常皮肤亦显著增多。主要通过成 纤维细胞（fibroblast,FB）和细胞因子发挥作用， 能促进FB增生和胶原合成，MC脱颗粒可释放肝 素和ECM合成的细胞因子。