一氧化碳中毒得应急处置
一氧化碳中毒就是含碳物质燃烧不完全时得产物经呼吸道吸入引起中毒。
中毒机理就是一氧化碳与血红蛋白得亲合力比氧与血红蛋白得亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧得能力与作用,造成组织窒息。
对全身得组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质得影响最为严重。
当人们意识到已发生一氧化碳中毒时,往往已为时已晚。
因为支配人体运动得大脑皮质最先受到麻痹损害,使人无法实现有目得得自主运动。
可手脚已不听使唤。
所以,一氧化碳中毒者往往无法进行有效得自救。
【临床表现】
轻型：中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%-－２0%。
表现为中毒得早期症状,头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂得昏厥,一般神志尚清醒，吸入新鲜空气,脱离中毒环境后，症状迅速消失,一般不留后遗症。
中型：中毒时间稍长,血液中碳氧血红蛋白占30%-－40%，在轻型症状得基础上,可出现虚脱或昏迷。
皮肤与粘膜呈现一氧化碳中毒特有得樱桃红色。
如抢救及时,可迅速清醒,数天内完全恢复,一般无后遗症状。
重型:发现时间过晚，吸入一氧化碳气体过多，或在短时间内吸入高浓度得一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在5０%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失,大小便失禁，四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会很快死亡。
一
般昏迷时间越长,预后越严重,常留有痴呆、记忆力与理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
【病因病理】
一氧化碳（即CO）就是无色、无臭、无味得气体。
气体比重0、967。
空气中CO浓度达到12、5％时,有爆炸得危险。
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白，使血红蛋
白失去携带氧气得能力。
一氧化碳与血红蛋白得亲与力比氧与血红蛋白得亲与力大约３0０倍,而碳氧血红蛋白又
比氧合血红蛋白得解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋
白得存在还抑制氧合血红蛋白得解离,阻抑氧得释放与传递,造成机体急性缺氧血症。
高浓度得一氧化碳还能与细
胞色素氧化酶中得二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。
组织缺氧程度与血液中COＨｂ占Hb得百分比例有关系。
血液中COＨb%与空气中CＯ浓度与接触时间有密切关系。
ＣO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛得器官如脑与心最易遭受损害。
脑内小血管迅速麻痹、扩张。
脑内三磷酸腺苷(ＡTP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵，
钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。
缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。
缺氧时,脑内酸
性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。
脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛得脱髓鞘病变。
中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒后首
先受累及。
尤其就是大脑皮层得白质与苍白球等最为严重。
在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加,出现
脑水肿与不同程度得局灶性软化坏死,临床出现颅内压增
高甚至脑疝,危及生命。
急性CO中毒在２4ｈ内死亡者,血呈樱桃红色。
各脏器有充血、水肿与点状出血。
昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。
苍白球常有软化灶。
大脑皮质可有坏死灶;
海马区因血管供应少，受累明显。
小脑有细胞变性。
有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。
心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
【临床诊断】
1 诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳得接触史与
急性发生得中枢神经损害得症状与体征,结合血中碳氧血红
蛋白（ＨbCＯ)及时测定得结果,现场劳动卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其她病因后,可诊断为急
2诊断及分级标准
性一氧化碳中毒。
ﻫ
2、1 接触反应
出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。
2、2 轻度中毒ﻫ具有以下任何一项表现者:ﻫ
a、出现剧烈得头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;
b、轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。
血液碳氧血红
蛋白浓度可高于10%。
ﻫ2、3 中度中度
除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经
枪救后恢复且无明显并发症者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
ﻫ２、4 重度中毒
具备以下任何一项者:
2.4.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；ﻫ
2.4.２患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：ﻫ a、脑水肿；
b、休克或严重得心肌损害;
c、肺水肿;
d、呼吸衰竭;
ｅ、上消化道出血;ﻫ f、脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。
碳氧血红蛋白浓度可高于5０％。
2、5 急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症)。
ﻫ急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约２-６0 天
得“假愈期”,又出现下列临床表现之一者：
a、精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；
b、锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征得表现;
ｃ、锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；ﻫd、大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现
继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;
脑电图检查可发现中度及高度异常。
1、迅速将患者移离中毒现场至通风处,【治疗原则】ﻫ
松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态。
2 、及时进行急救与治疗。
ﻫ a、轻度中毒者,
可给予氧气吸入及对症治疗。
轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者,应积极给予常压面罩吸氧,有条件立即给予高压氧治疗。
b、中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗,
有条件时应给予高压氧治疗。
重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。
加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。
3 、对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其它对症与支持治疗。
【应急处置】
当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：ﻫ因一氧化碳得比重比空气略轻,故
浮于上层,救助者进入与撤离现场时,如能匍匐行动会更安全。
进入室内时严禁携带明火,尤其就是开放煤气自杀得情况，室内煤气浓度过高,按响门铃、打开室内电灯产生得电
火花均可引起爆炸。
进入室内后，应迅速打开所有通风得门窗,如能发现
煤气来源并能迅速排出得则应同时控制,如关闭煤气开关等,但绝不可为此耽误时间,因为救人更重要。
ﻫ然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳得房间,转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。
同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧仓得医院抢救。
ﻫ在等待运送车辆得过程中,对于昏迷不醒得患者可将其头部偏向一侧,
以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。
为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。
若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。
必需注意,对一氧化碳中毒得患者这种人工呼吸得效果远不
如医院高压氧仓得治疗。
因而对昏迷较深得患者不应立足于就地抢救,而应尽快送往医院,但在送往医院得途中人工呼
吸绝不可停止,以保证大脑得供氧，防止因缺氧造成得脑神
经不可逆性坏死。
【预后】
轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。
治疗时如果暴露于过冷得环境,易并发肺炎。