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发病机制：



低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者 是总体水相对增多↑，总的效应是血浆渗透压降低↓ (血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)。 失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效 血容量均缩减，→引起非渗透压性ADH释放，以图增 加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。然 而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低↓， 这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血 [Na ]下降到＜135mmol/L时，ADH释放则被抑制。 正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当血浆钠浓度降 低，细胞外液渗透压下降，→细胞外水流向细胞内， 使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中以脑 细胞肿胀，可导致低钠血症最严重的临床表现。血容 量缩减如果得不到纠正，则可使血压下降，肾血流量 减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症
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总体钠

平衡 体钠
食物钠 4~9g/d
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低钠血症的概念



血清中钠离子浓度低于﹤130mmol/L，伴有或者不 伴有细胞外液容量的改变，称为低钠血症，是临 床上常见的水、钠代谢紊乱。 低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不 一定真正合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓， 可分为急性低钠血症和慢性低钠血症，前者是指 48h内，血清钠离子浓度降至正常水平以下，否则 为慢性低钠血症。 流行病学：低钠血症引起血液低渗状态，血浆渗透 压低于280毫渗量/升。此种情况在临床上极为常见， 特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁， 血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院 的患者中，22.5%病人有低钠血症。
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Review：

钠离子主要来源于： 饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。
肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小 球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛 固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途 径来完成调控。
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Review：
钠的分布和进出平衡
分布
骨(47%) ECF(44%) 140mmol/L ICF (9%) 10mmol/L 肾排钠 4~9g/d

其他辅助检查：根据临床表现选做心电图、B超、脑CT等。
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1.确定是否真正有低钠血症 低钠血症的患者需测定血渗 透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的 异常高蛋白血症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为 高渗性低钠血症。 2.估计细胞外液容量状况 容量低者低钠血症主要由体液 绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以 及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持 该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠 ＜10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L， 有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减 退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很重要，高者常 提示有近端小管或髓襻的Na 重吸收障碍，或者由呕吐、 利尿药等引起；低者提示有醛固酮过低的情况。

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2.总体糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍， 在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗 透压性ADH释放)；另一方面肾脏血流动力学发生障 碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通 透性增加。 (2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过 率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 (3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机 制是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗 透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有 ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物； 手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点 为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多， 术中输入无电解质液体多也是一个因素。
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低钠血症分类：

1.低钠血症分类 根据低钠血症发生时的血容量变化可 分为：

(1)低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。 (2)血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不 变。 (3)高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，


根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血 钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。此 外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白 血症。假性低钠血症也有人为的。现代用直接电位计 法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读 数低的假性低钠血症。 还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型；也有人分为失 钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗 性、稀释性和缺钠性低钠血症者。
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病因

病因：引起三种类型的低钠血症的病因不 同，分述于下。
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1.总体钠减少的低钠血症的病因
此种情况见于失钠大于失水，见于肾外 丢失和肾丢失钠。 根据尿排钠情况可区别：

尿钠浓度[Na
多； 尿钠＜20mmol/L为肾外丢失而致。
]＞20mmol/L为肾丢失钠增
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并发症：当血清钠浓度在115～120mmol/L时,会出现头痛、嗜 睡，最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠 血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性 低钠血症。如果慢性低钠血症患者出现症状，那么其血清钠 浓度常低于110mmol/L，并常有低钠血症的急剧恶化，甚至 死亡。 实验室检查：三种类型的低钠血症均有血浆渗透压降低，血 钠降低。
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1.总体钠减少的低钠血症的病因→ ①引起肾钠丢失 常见于
①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle 襻升支对NaCl的重吸收；低血容量刺激ADH释放、 干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改 变。 ②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。 ③肾小管性酸中毒（RTA）：肾小管排酸障碍、集 合管分泌H+功能降低，氢钠交换减少、导致Na随 尿排出增多。或者由于醛固酮分泌不足导致排Na增 多。 ④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮 尿)。 8 2011-01-03
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2.总体钠正常的低钠血症的病因


(4)药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导， 或增加ADH释放，或增强ADH的作用。药物有： 抗精神病药物，如百忧解(flexidine)，含曲林(sert raline)，替沃噻吨(thiothixene)，氟哌啶醇(halope ridol)，amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某 些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰 胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压 素和劳卡奈(lorcainide)。 (5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。这类病人总 体水量是增加的，尿中钠浓度［Na ］常＞20mm ol/L。
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3.总体钠增加的低钠血症的病因

这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有 水潴留，故血清钠浓度降低。 常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝 硬化和心力衰竭。

急性或慢性肾功能衰竭：肾病综合征病人由于有效血容量缩 减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致 低钠血症。在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加， 加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时 更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。 在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非 渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素， AQP-2)表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心衰 时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放 增多，使低钠血症进一步加重。 肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这 种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和 皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。其他如ADH、 儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。 12 2011-01-03
低钠血症及治疗
（hyponatremia）
承德市中心医院普外科
Review：钠在人体的重要性


钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持 晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神 经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。 在体内钠的44%分布在细胞外液，9%分布在细胞 内液。正常血清钠浓度为135～145mmol/L，细胞 内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的 最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞 外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大，故细 胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2[Na ]≈270～ 290mOsm/L。
总结

以上三种低钠血症都有血清钠[Na ]降低，但 总体钠则不一定降低，由此可见，血[Na ]低， 并不经常反映总体钠的情况。就总体水而言， 不同病因的低钠血症，总体水可以增加，也 可以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类 型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不 相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血 症常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗 时应全面分析。

1.总体钠减少的低钠血症的病因 ②肾外钠丢失 常见于

①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴 留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；
②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综 合征称为脑性盐耗综合征(CSWS) ，同时有血容量 减少，其机制尚不十分明确，但目前相关研究较 多，认为与抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)， 抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍， 引起继发性尿崩症有关，也有人认为可能与脑利 钠肽释放增多有关。