锥体系：是大脑皮层下行控制躯体运动的最直接路径。主要是管理骨骼肌 的随意运动。
锥体外系：是指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导系。主要作 用是调节肌紧张，配合锥体系协调随意运动，维持机体姿势平衡。
【临床表现】
【急性毒效应】
大量吸入新生的氧化锰烟雾后,少数人可发生锰所致的“金属烟热”。
诊断及分级标准
治疗原则 早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗，并适当给予对症治疗。 出现明显的锥体外系损害或中毒性精神病时，治疗原则与神经一精神科相同。
诊断及分级标准
其他处理
观察对象： 六个月至一年复查一次，进行动态观察，并根据病情发展趋势，适当处理。
附录A
A.1 锰中毒应注意与神经衰弱、周围神经炎、精神病、震颤麻痹、脑炎后 遗症、肝豆状核变性、急性一氧化碳中毒后发症、脑动脉硬化、老年震颤 等疾病相鉴别。
【职业性慢性锰中毒诊断标准】
职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。 早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。 中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状。 严重时可表现为帕金森氏综合征和中毒性精神病。
诊断原则
应根据密切的职业接触史和以锥体外系损害为主的临床表现，参考作业环 境调查、现场空气中锰浓度测定等资料，进行综合分析，除其它疾病隅 如震颤麻痹、肝豆状核变性等，方可诊断。
二氧化锰(MnO2)
四氧化三锰(Mn3O4)
氯化锰(MnCI2)
硫酸锰〔Mn2(SO4)3)
碳化锰(Mn3C)
【职业接触】
【职业接触】
1.冶金工业如锰矿石的开采、运 输与加工(辗磨、过筛、包装)等。
我国以软锰矿(MnO2)及菱锰矿 (MnCO3)居多，其中软锰矿多为 露天开采,含锰量高者可达60%, 菱锰矿多系井下开采,含锰大约 30%左右。
泡壁吸收后,被巨噬细胞吞噬,经淋巴管入血。 消化道： 锰在胃液中的溶解度很低,故经消化道吸收很慢,而且很不完全,仅及3%-
12%。正常人每日约从食物中摄取锰2-5mg,主要经十二指肠吸收。茶叶、 谷类及坚果为含锰较高的食物,鱼类及海产品亦富含锰。 皮肤： 锰经皮肤的吸收量甚少,在工业生产中无重要意义。
锰及其化合物的危害
熊俊
目 录
A 【理化性质】 C 【毒代动力学】 E 【临床表现】
B 【职业接触】 D 【中毒机制】 F 【诊断鉴别】
【理化性质】
【理化性质】
锰( manganese,Mn)是 种灰色硬脆有光泽的金 属。原子量54.94,密度 7.2g/cm3(20℃),熔点 1260℃,沸点1962℃,价 态常见为+2、+4、+7, 也可为+1、+3、+6;有 四种晶型(a、B、y、8)。
3.生产干电池应用二 氧化锰作为去极剂
【职业接触】
4.其他： 如染料工业中应用氯化锰、碳酸锰、铬酸锰； 陶瓷或玻璃行业中应用硅酸锰及四氧化三锰作为色料; 硫酸三价锰用于纺织品漂白; 高锰酸钾用作强氧化剂与消毒剂； 有机锰化合物如汽油抗爆剂。
【毒代动力学】
【吸收】
呼吸道： 吸收职业接触者以呼吸道为锰的主要吸收途径。锰烟及小于5m的锰尘由肺
【理化性质】
锰在自然界中大都与 其他元素形成化合物 而生成多种矿物,如软 锰矿(MnO2)、菱锰矿 (MnCO3)、褐锰矿 (Mn2O3)、辉(黑)锰矿 (Mn3O4)等。
【理化性质】
锰的化学活性与铁近似。金属锰暴露于空气后表面即被氧化。高温时,遇氧 气或空气能燃烧。锰易溶于稀酸而放出氢,同时生成二价锰离子。
【分布】
锰被吸收后,部分以三价锰的形式在血浆中转运,在肝中与β1-球蛋白结合为 转锰素( transmaganin)分布全身。
锰在红细胞内的含量比血浆中高5倍。 100天后,骨、肌肉、皮毛中Mn的相对积存量超过全身总量的75%,骨内积
存占43%,发锰积存量约为1pg/g。 脑组织则不断摄取Mn，且积存于脑中的Mn排出极慢,相对积存量逐渐增多,
【慢性锰中毒】
病情继续发展后,可出现锥体外系神经障碍的症状和体征。患者感两腿发沉、 笨拙,走路速度减慢,易于跌倒。口吃、言语单调、语言低沉、举止缓慢、 完成精细动作困难。情感淡漠或感情冲动。
检查： 表情呆板、眼球聚合不全、有恒定的四肢肌张力增高,特别在前臂被动旋前
旋后时,有齿轮样肌张力增高的表现。蹲下易于跌倒,闭目难立试验阳性,单 足站立不稳。腱反射正常或亢进,少数患者可有手套袜套样分布的感觉障碍。
【慢性锰中毒】
重度慢性锰中毒患者的锥体外系障碍表现恒定而突出,常伴精神症状,并可 出现锥体束神经损害。患者感四肢发僵,动作缓慢笨拙,说话含糊不清。
检查：
面部表情减少,走路时表现为前冲步态。起步时不象帕金森病那样缓慢困难, 但身体前冲,两足间步基宽,足尖先着地,两上肢失去随伴运动。不能将两足 前后站在一条直线上,转弯时有分解动作,后退不能,极易跌倒,坐下时,有顿坐 现象。四肢肌张力呈“铅管样”或“齿轮样”增高,重复动作后,肌肉僵直 加重,并常有中等幅度和中等速度的有节律的静止性震颤。
锰的化合物超过60余种常见的锰化合物有二氧化锰(MnO2)、四氧化三锰 (Mn3O4)、氯化锰( manganesechloride MnCI2)、硫酸锰〔Mn2(SO4)3)、 碳化锰(Mn3C)、铬酸锰(2MnO·CO32H2O)、醋酸锰〔Mn(C2H3O2)2)等, 其中以二氧化锰(MnO2)最稳定
A.2 锰中毒目前尚无特异的化验诊断指标。本标准中所提出的尿锰、发锰， 只能作为接触指标。生物材料中含锰量虽不高，但职业史明确，症状与体 征典型，并能排除其它疾病时，应予诊断。
A.3 有无肯定的肌张力增高，是诊断锰中毒的关键。肌张力明显增高者， 检查时不难确定。肌张力增高不太明显时，必须仔细地反复进行测试，必 要时需经多人检查，方可确定。凡能确定为肌张力增高者，谓之肯定的肌 张力增高。
附录B
生物材料中锰测定法
B.1 尿锰测定法
高碘酸钾集锰法。
B.1.1 原理
尿锰内加氨水后，使锰全部积聚于磷酸沉淀中，再用硝酸进行无机化，
最后在稀硝酸溶液中用高碘酸钾将锰氧化成紫红色的高锰酸，用比色法测
定。
观察对象
具有头晕、头痛、容易疲乏、睡眠障碍、健忘等神经衰弱综合征的表现， 以及肢体疼痛、下肢无力和沉重感等症状。若再有下列情况之一者，可列 为观察对象：
a）有多汗、心悸等植物神经功能紊乱的表现；
b）尿锰或发锰超过本地区正常值上限。
诊断及分级标准
轻度中毒： 除上述症状外，具有下列情况之一者，可诊断为轻度中毒： a）肯定的肌张力增高； b）肌张力增高虽不肯定，但手指有明显震颤，腱反射亢进；并有容易兴
生产中吸入高浓度的无机锰化合物烟尘,除可引起轻度呼吸般无职业性急性 中毒表道刺激症状外，一般无职业性急性中毒表现。
【慢性锰中毒】
慢性锰中毒是锰的主要职业危害,多见于锰铁冶炼、电焊条的制造与电焊作 业的工人。
(1)发病: 起病缓慢,发病工龄一般5~10年,引起发病的锰的空气浓度国外报道多在
40~173mg/m3之间,我国报道在3~30mg/m3之间。但在含锰烟尘浓度较高 的作业环境中,有人接触6个月即发病,也有工作20年以上无发病者,这可能 与个体易感性有关。
至第278天,其积存量已超过肝、胰、肾。
【排泄】
粪锰占排出量的97%以上。 汗中排锰量仅占2%。 尿中排锰量亦甚微,只占6%。
【中毒机制】
锰是正常机体必需的微量元素。 它构成体内若干种酶如精氨酸酶、脯氨酸酞酶、丙酮酸羧化酶
等的活性基团或辅助因子。 又是某些酶如碱性磷酸酶脱羧酶、黄素激酶等的激活剂。
【慢性锰中毒】
(2)症状与体征: 早期主要表现为类神经症和自主神经功能障碍,多先出现嗜睡对周围事物缺
乏兴趣,精神萎靡、注意力涣散、记忆力减退等症状。 部分患者可有易激动、话多、欣快、好哭等情绪改变,常有食欲减退或阳萎、
多汗等自主神经异常。四肢或有麻木、疼痛、夜间腓肠肌痉挛。因两腿发 沉无力,患者常感走路欲快而不能。 体检： 多无特殊发现,肌张力一般正常。但应用神经行为学方法检测,在车间锰尘 (烟)超过lmg/m3时,曾发现工人手的稳定度和记忆力的下降。
奋、情绪不稳定、对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变。
诊断及分级标准
重度中毒 具有以下情况之一者，可诊断为重度中毒： a）明显的锥体外系损害 表现为帕金森氏综合征：四肢肌张力增高，伴有静止性震颤，可引发出齿
轮样强直；并可出现对指或轮替试验不灵活、不准确，闭目难立征阳性， 言语障碍，或步态异常、后退困难等运动障碍。 b）中毒性精神病 有显著的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、 冲动行为等。
此外,冶炼锰铁(高碳锰铁含锰 78%~82%,矽锰含锰2%-68%)、 锰铜合金、铝锰合金、锰钛合金 亦有密切接触锰的机会。
【职业接触】
2.电焊条的制造与使 用电焊条的药皮中含 有金属锰或锰铁 5%~50%。电焊时, 工人呼吸带的二氧化 锰浓度可达6mg/m3 以上。
【职业接触】
锰的职业危害主要是慢性锰中毒,可损害锥体外系神经产生帕金森综合征的 临床表现。
既往病理研究已发现,原发性帕金森病以中脑黑质致密带细胞变性或消失为 突出表现,而慢性锰中毒脑病的病理改变以苍白球的神经元变性为主;
其他部位如尾状核、壳核、黑质网状带、额顶叶皮层、丘脑、丘脑底核、 红核,甚至脊髓部分前角细胞亦可发现变性。