一氧化碳中毒患者的护理
陈佳
一．CO中毒的定义 二．CO中毒的原因 三．发病机制 四．临床表现 五．治疗原则
一氧化碳中毒的定义：
一氧化碳（CO）俗称煤气，为无色、无臭、 无味、无刺激性的气体。人体经呼吸道吸入空 气中CO含量超过0.01%时，即可发生急性缺氧， 严重者可因心、肺、脑缺氧衰竭而死亡，临床 上称为急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。
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• 大脑皮质：掌握人体所有思考和行动的控制中心，是脑的 最高级部位，是心理活动的最重要器官。
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急性一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精神 后发症（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）)
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天 的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者:
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四、防治并发症
昏迷病人可发生各种并发症，护理工作极为重要，必须跟 上。保持呼吸道通畅，必要时气管切开。定时翻身以防褥 疮和肺炎。控制高热，加强营养支持，密切监控，严防神 经系统和心脏后发症的发生。重症患者及早采用高压氧治 疗，最好在中毒后四小时内进行，轻度中毒治疗5~7次， 中毒中毒10~20次，重度中毒20~30次。
a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大 脑皮质状态;
b)锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征，表 现为表情淡漠，四肢肌张力增强，静止性震颤， 前冲步态等;
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c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁 等) ；
d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继 发性癫痫；此为中毒性脑病，约占重度中毒患者的50% 左右，多在急性中毒后1-2周内发生。80%患者的发病 过程是中毒昏迷-中间清醒-迟发性脑病，20%左右无中 间清醒期。
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临床表现
急性CO中毒按中毒程度可分为 一、轻度中毒:血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%
a)出现不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢 无力甚至短暂性晕厥等； b)原有冠心病的患者可再次出现 心绞痛；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很 快消失。
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二、中度中毒：血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%
除有上述症状外，可出现皮肤、粘膜、甲床呈樱桃 红色(特征性改变)、胸闷、呼吸困难、脉速、多汗、烦 躁、谵妄、视物不清、运动失调、膝反射减弱、嗜睡、 意识障碍表现为浅至中度昏迷。经吸氧等抢救后恢复且 无明显并发症者。
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三、重度中毒:碳氧血红蛋白浓度可高于50%
发病机制
• CO中毒主要引起组织缺氧。 • CO +Hb →COHb。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力
大240倍。COHb不能携带O2，且不易解离，是O2Hb解 离速度的1/3600。 • CO与肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体， 损害线粒体功能。 • CO与还原型细胞色素氧化酶结合，影响细胞呼吸。 • 由于中枢神经系统对缺氧极为敏感，CO中毒时损伤也最 为严重，可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓 鞘变性等病变。心脏是第二位易受累器官。
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二、防治脑水肿
目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注 射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素 也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首 选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可 实施人工冬眠。
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人工冬眠：
使用氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶组成的合剂，配合物理 降温，使机体进入人工冬眠疗法状态，此时机体对各种病 理刺激的反应减弱，各组织特别是脑组织对缺氧的耐受力 增强，使在病理状况下造成异常收缩的小动脉得以扩张， 增进区域性血流灌注，改善微循环。利用这种方法，用以 治疗某些危急病例，使机体处于一种保护性抑制状态，得 以度过危险的缺氧和缺能阶段。这种疗法称人工冬眠。
CO中毒的原因：
• 任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。 暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就会发生CO中 毒。
• 工业生产:炼钢、炼焦、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、 化学工业生产中。
• 日常生活：通风不良环境中，煤炉、燃气热 水器、煤气泄漏、失火现场或者密闭空调车 内滞留时间过长等。
因为汽车尾气中含一氧化碳4％至8％，一台 20马力的汽车发动机一分钟内可产生28升一 氧化碳。
e）周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减退、水肿及球后 视神经炎和颅神经麻痹)
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其它症状
急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器 官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、 心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听 觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢 神经症状出现得早，仅见于部分患者，或 为一过性。
一、纠正缺氧 吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半
量约需4小时；吸入纯氧可缩短至30-40分钟；吸入3个大 气压的纯氧可缩短至20分钟。
a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗;
b)中度及重度中毒者，应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予 Nhomakorabea压氧治疗。
c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。
具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水 肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上 消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。
3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
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病情判断
一氧化碳中毒患者出现以下情况提示病情危重：
➢ 持续抽搐、昏迷达八个小时以上 ➢ PaO2<36mmHg,PaCO2>50mmHg ➢ 昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭 ➢ 并发肺水肿
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治疗原则
迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领， 保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态。
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三、促进脑细胞代谢
能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素 C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯酯醒） 250-500mg肌注；胞磷胆碱500-1000mg加 入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。对 迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、 血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症 与支持治疗。