脑脊液
颅腔内容物增加
➢ 脑体积增加：脑水肿(cerebral edema); ➢ 脑脊液量增加:分泌过多;吸收障碍;循环障碍; ➢ 颅内血流量增加：各种原因脑血管扩张; ➢ 额外增加的内容物：肿瘤、血肿、脓肿等。
颅腔容积缩小
➢ 颅缝过早闭合，颅腔狭小。
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颅内压增高的病理生理
❖ 脑脊液的调节：被挤入椎管；吸收加快；分泌减少。 ❖ 脑血流量(cerebral blood flow,CBF)的调节 ：
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定义
颅内压
（intracranial pressure，ICP）
正常压力范围： 成人为80/180mmH2O(6/13.5mmHg) 儿童为50/100mmH2O(3.7/7.4mmHg)
侧卧，腰椎穿刺
颅内压增高：＞200mmH2O(15mmHg)
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颅内压增高病因和发病机制
颅腔内容物
脑组织 血液
颅内压增高和脑疝
Intracranial Hypertention and
Brain Herniation
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颅内压增高
Intracranial Hypertention
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颅内压增高
❖ 神经外科各种疾患所面对的共同问题; ❖ 需要及时诊断和处理、解除病因治疗； ❖ 后果：引起脑疝导致患者迅速死亡。
脑血流量（CBF）＝ 脑灌注压（CPP） 脑血管阻力（CVR）
1. 脑血管自动调节：根据血液内的 PaCO2收缩或舒张，CVR相应 变化，使脑血流保持相对恒定；
2. 全身血管加压反应：血压升高、心搏出量增加以提高脑灌注压， 合并呼吸深慢，心律慢：库欣(Cushing)反应， 多见于急性颅内压增高。
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正常解剖
后果
脑疝
➢ 动眼神经损害； ➢ 脑干受压变形、移位；
➢ 脑脊液循环障碍；
➢ 疝出脑组织水肿、嵌顿 ；
➢ 枕叶梗死:后交通动脉受压。
钩回
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临床表现
✓ 颅内压增高, 头痛加重，呕吐频繁，躁动不安; ✓ 意识障碍:由嗜睡、朦胧到浅昏迷、昏迷; ✓ 瞳孔变化:患侧瞳孔逐渐散大，晚期双侧散大； ✓ 锥体束征:对侧瘫痪,肌张力增高，病理反射阳性; ✓ 生命体征改变：Cushing反应；晚期生命征逐渐衰竭。
➢ 肾上腺皮质激素； ➢ 冬眠低温疗法。
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脑疝
Brain Herniation
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颅内压增高
脑组织向压力 较低部位移位1. 小脑幕 Nhomakorabea迹疝 ③
① 2. 枕骨大孔疝
②
3. 大脑镰下疝
➢ 压迫脑的重要结构或生命中枢！ ➢ 紧急、严重、必须迅速地救治！ ➢ 不及时发现和救治，后果严重！
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小脑幕切迹疝 （颞叶钩回疝） (transtentorial herniation)
衰 竭
➢ 病情晚期，深昏迷； ➢ 瞳孔散大，去脑强直；
期
➢ 生命体征趋于消亡。
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诊断
病因诊断
定位诊断
X线平片
三联征
颅内压监护
腰椎穿刺
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治疗
病因治疗
➢ 是最根本和最有效的治疗方法， ➢ 如切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、
穿刺引流或切除脑脓肿、控制颅 内感染等。
对症治疗
➢ 脱水：限制每日液体入量： 渗透性脱水:甘露醇； 利尿性脱水：速尿。
病理生理
正
常
➢ 分为慢性和急性枕骨大孔疝；
➢ 延髓受压、脑脊液循环障碍；
➢ 慢性者可无症状或症状轻微；
脑
疝
➢ 急性者压迫生命中枢迅速死亡。
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临床表现
➢ 枕下疼痛、项强或强迫头位； ➢ 颅内压增高：头痛剧烈、呕吐频繁； ➢ 后组颅神经受累症状； ➢ 生命体征改变：呼吸和循环障碍； ➢ 生命体征变化出现较早; ➢ 瞳孔改变和意识障碍出现较晚。
临床表现和分期
三联征
头痛 呕吐 视乳头水肿
代
➢ 无明显颅压增高的症状；
偿 期
➢ 病变性质、部位和发展速度。
➢ 颅内容增加超过颅腔代偿；
早
➢ 逐渐出现头痛、呕吐症状；
期
➢ 如及时解除病因预后良好。
高 峰
➢ 明显的颅内压增高“三联症”； ➢ 头痛:晚间,晨起,呈喷射状；
期
➢ 不及时救治，脑干功能衰竭。
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治疗
✓ 维持呼吸道通; ✓ 立即静推20%甘露醇; ✓ 病变明确立即手术切除； ✓ 不明确者行去骨瓣减压术; ✓ 脑积水：侧脑室外引流术； ✓ 术中切开小脑幕可使嵌顿缓解； ✓ 有效者：瞳孔回缩、意识好转。
气管插管 甘露醇脱水
去骨瓣减压 脑室外引流
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枕骨大孔疝 (transforamen magna herniation)
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治疗
❖ 治疗原则与小脑幕切迹疝相同； ❖ 诊断已确者，尽早手术切除原发病变； ❖ 术中切除枕骨大孔后缘和寰椎后弓； ❖ 切开硬膜解除小脑扁桃体疝的压迫。
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END THANKS!
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