➢ IR测定可在口服葡萄糖耐量试验同时测定。空腹取血3
次，及服糖后1小时、2小时同时测定胰岛素，血胰岛素 最高值>100mU/L（ 718pmol/L ）提示IR
➢ 空腹胰岛素（ mU/L ）/空腹血糖（ mmol/L），此方法
简单，又准确，如>4mU/ mmol/L指示有IR。其敏感性 95%，特异性84%，阳性预测值87%，阴性预测值94%
➢近几年用于PCOS高胰岛素血症的治疗
改善PCOS患者胰岛素敏感性, 降低胰岛素浓 度, 促进排卵, 改善高雄激素血症, 调节月经周 期，降低糖尿病和心血管疾病的发生, 改善 PCOS患者异常的脂代谢
2． HMG
3．纯FSH制剂的应用
4．促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a） 抑制LH峰，避免细胞过早黄素化，
与HMG合用，促使卵泡发育，改
善卵细胞质量，提高妊娠率
5. 体外受精、胚胎移植
(二)手术治疗
1. 卵 巢 楔 形 切 除 术 （ ovarian wedge resection, WR） 1956年Stein报道，取得 了很好效果，但可引起盆腔粘连。
多囊卵巢综合征
北京大学第三医院妇产科
引言
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是育龄女性最常见 的内分泌紊乱性疾病, 是引起不排卵 性不孕的主要原因。在育龄期女性中
患病率为5%-10% 。
本病首先于1935年由Stein-Leven thal提出一组表现为闭经、肥胖、多毛、 不孕和双侧卵巢呈多囊性增大的综合征， 称之为Stein-Leventhal综合征。从60年 代改称之为PCOS。
2. 腹腔镜手术 1967年Palmen和Brux首 先报道。现多采用激光将看到的卵泡给 以气化和引流。
治疗PCOS的新途径
改善胰岛素抵抗 胰岛素增敏剂 metformin
胰岛素抵抗与PCOS
胰岛素抵抗 ( insulin resistance, IR) PCOS发病中起早期、中心作用
❖ 胰岛素抵抗可以导致胰腺分泌胰岛素增 多，以维持正常血糖水平。
发、量少、闭经、功血；不孕、多 毛、痤疮、油性皮肤、肥胖及脱发
四、诊断
（一）月经改变 （二）LH/FSH>2~3或T高；和或A高。
E2水平相当于中卵泡期水平 （三）B型超声可见卵巢体积增大，包膜回
声增强，卵巢四周或散在多个囊性卵 泡，≧10个，其直径2-8mm, 间质回 声增强
从严格诊断标准，应具备以上三项异常
二、发病机理
（一）促性腺激素分泌异常 LH/FSH>2~3，目前认为是PCOS病
人下丘脑GnRH脉冲发生器对雌、孕激 素反馈不敏感所致
（二）雄激素生物合成途径缺陷
➢ 过去一直是LH过多引起 ➢ 最近体内外实验表明，是PCOS病人卵
泡膜细胞的P450c17α酶活性异常增高 ➢ PCOS病人的颗粒细胞体外实验也同样
❖ 高胰岛素血症可以刺激脂肪储存，改变 脂蛋白和胆固醇代谢，可能还影响类固 醇激素代谢。
❖ 高胰岛素可以直接刺激卵巢P450c17a酶 活性或通过刺激垂体 LH 分泌使卵巢雄 激素分泌增加。
胰岛素抵抗的测定
➢ 空腹胰岛素达到10~14mU/L (72~100 pmol/L) 提示有轻
度IR。>14mU/L提示中度或严重IR。相隔10分钟一次， 取3次血取其平均值
❖ 非遗传学说 宫内环境影响成年个体内分泌状态； 青春期患有贪食的女性常发生PCOS； PCOS的单卵双胎的同胞不一定患病
家系研究
我们通过病例父母-对照父母探讨是否存在 PCOS遗传表型
表1 PCOS与正常对照父母患病情况
组别
母月经 母高血压 父早秃 父高血压 不规律
PCOS组 38.1% 23.0% 19.4% 30.9% (53/139)* (32/139)* (27/139)* (43/139)*
对照组 3.6% 13.9% 5.1%
16.1
(5/137) (19/137) (7/137) (22/137
*P<0.01
本研究采用多元Logistic回归进一 步分析得出，母亲月经不规律、父亲 早秃和父亲高血压是女儿患PCOS三个 独立危险因素。
根据1988年统计，我国高血压患 病率13.6%，男高于女。本文结果与之 相似。
PCOS集合了一组多样的，多系统 的慢性内分泌紊乱，如月经不规律、多 毛、肥胖、高脂血症、高雄激素化的各 种表现，囊状卵泡、胰岛素抵抗和不孕 等，多数病人只突出表现其中几种，是 目前家族群居现象, 家系分析得出 以常染色体显性和X连锁显性等不同遗 传方式的结论
多囊卵巢综合征 痤疮、多毛、高雄激素血症、不孕
治疗PCOS的新途径
生活方式的改变
注意饮食结构调整： 2型糖尿病饮食结构专家或社会上减肥工 作者指导 简单告之“减轻体重”或“少吃”效果不 明显 锻炼、停止吸烟
Metformin 美迪康
➢双胍类降糖药，降低血糖浓度，改善周 围组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素 抵抗
显示分泌亢进
（三）胰岛素信号转导途径缺陷
➢ PCOS妇女体内的胰岛素抵抗源于受体 后信号传导途径缺陷。发生机制不清楚
➢ Dunaif 等研究体外培养PCOS妇女皮肤 成纤维细胞，发现50%的病人成纤维细 胞存在胰岛素受体自我磷酸化缺陷
三、临床表现
➢ 较多样化 ➢ 典型表现为卵巢多囊性改变、高雄
激素血症和LH/FSH比值增高 ➢ 还可不同程度地表现月经异常如稀
五、易感疾病
PCOS异常的激素环境, 被认为可能使病 人对与胰岛素抵抗、高雄激素血症有关 的几种疾病易感
风险肯定或极可能增高的疾病
II型糖尿病 血脂紊乱 子宫内膜癌
风险可能增高的疾病
高血压 心血管疾病 妊娠糖尿病 妊高症 卵巢癌
风险不太可能增高的疾病
乳腺癌
六、治疗
（一) 促排卵药物的应用
1．克罗米酚
➢ 稳态模型胰岛素抵抗指数（homeostasis model
assessment of insulin resistance, HOMA IR) =空腹血 糖×空腹胰岛素/22.5
新的目标治疗
PCOS
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
增加脂肪储存
常规目标治 改变类固醇激素代谢 疗PCOS
改变脂蛋白和胆 固醇代谢