有诊断意义
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实验室检查
4. 血酸度 Ø 酸中毒代偿期正常：缓冲系统和肺、肾的调节作用，
血PH值可以保持在正常范围，但碳酸根和碱明显下 降； Ø 如果H+的增加超过了机体的缓冲能力，血PH值将急 骤下降，CO2只反应碱贮备情况，不能直接反映血 PH值。
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实验室检查
4. 电解质 一般Na+<135mmol/L，少数正常，偶尔升高达 145mmol/L；血钾早期可正常或偏低，少尿时可 升高，治疗后如补钾不足可下降。
❖ 临床表现为不同程度的意识障碍（从嗜睡到昏迷）
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发病率及死亡率
❖ 西方国家1995年，每1000例糖尿病入院患者中发生4.68例
❖ 多为年青的I型糖尿病患者 ❖ 发达国家中总体死亡率为2-10% ❖ 大于64岁的患者，死亡率达20% ❖ 年轻人的死亡率为2-4%
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诱发因素
u 各种感染：最常见 u 各种急性应激状况 u 降糖药物剂量不足或中断 u 胃肠功能失调或疾患 u 不合理应用对糖代谢有影响的药物
水、电解质平衡失调 高血糖 高酮血症 代谢性酸中毒
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发病机制
1. 胰岛素绝对缺乏 2. 胰岛素相对缺乏：拮抗胰岛素的激素（儿茶酚胺、胰
高血糖素、糖皮质激素、皮质醇生长激素）分泌增 多
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发病机制
什么是酮体？
❖ 当机体脂肪分解时产生酮体
❖ 丙酮
❖ 乙酰乙酸
❖ β-羟丁酸
酸性
较强的有机酸，大量消耗体内储备碱
业务学习
糖尿病酮症的护理 diabetic ketoacidosis
2016.9.13 急诊内科二级护士
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本章内容
❖ 概念 ❖ 发病机制 ❖ 病理生理 ❖ 发病因素 ❖ 临床表现 ❖ 鉴别诊断 ❖ 治疗原则 ❖ 护理措施
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概念
u 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA——糖尿病患者在应激状态下，体内胰岛素 严重不足，糖和脂肪代谢紊乱，出现：
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临床表现
1. 原有糖尿病症状加重 多饮、多尿、多食，体重减轻，疲倦无力，但
无明显多食
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临床表现
2. 呼吸系统症状 呼吸深快(Kussmonl呼吸） 动脉血pH值＜ 7.0时，由于呼吸中枢麻 痹和肌无力， 呼吸渐浅而缓慢 呼气中有酮味或烂苹果味
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临床表现
3. 消化系统症状 Ø 恶心、呕吐、食欲减退 Ø 电解质紊乱导致血钾减少，患者出现肠胀气甚至麻痹
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病理生理——循环及肾衰竭
❖ 严重的脱水加上酸中毒引起的微循环障碍，可发生周围 微循环衰竭，出现低血容量休克
❖ 血压下降，肾灌注量减少，当收缩压低于70mmHg时， 肾滤过减少引起少尿或无尿，发生急性肾功能衰竭
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病理生理——中枢神经系统功能障碍
❖ 严重失水血粘度增加、渗透压增高、循环衰竭、脑细胞缺氧 造成神经元内自由基增多，信号传导障碍
❖ 早期由于缓冲系统代偿，血pH可正常，超过机体代偿能 力则血pH降低，出现失代偿性酸中毒，血pH ＜7.0可出 现呼吸肌麻痹，甚至死亡。
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病理生理——携氧功能异常
❖ 由于红细胞糖化血红蛋白含量增加，2,3DPG（2,3二磷 酸甘油酸）减少，使得血红蛋白与氧亲和力增加，组织 缺氧
❖ 酸中毒血pH下降，血红蛋白与氧亲和力下降，有利于 组织供氧，治疗时如过快提高血pH，反而可加重组织 缺氧，诱发脑水肿
❖ 主要原因是酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内液， 通过H+- K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人 脱水，水容量不足，在治疗后随着胰岛素和液体的补充， 酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复 应积极补钾
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病理生理——酸中毒
❖ 由于脂肪分解加速，大量游离脂肪酸经肝细胞β氧化产 生酮体，超过正常组织氧化能力时血酮升高（酮血症）、 尿酮排出增多（酮尿症），统称为酮症
临床表现平行，可作为诊断依据。
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实验室检查
2. 血糖增高 Ø 未经治疗者血糖多中度升高，在16.7mmol/L以上 Ø 如血糖超过33.3 mmol/L（600mg/dL）则提示肾
功能障碍 Ø 经不正确治疗出现低血糖而酮症并未能纠正
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实验室检查
3. 血酮增高 Ø 发生临床酮症时，血酮体升高均在5-10倍以上。 Ø 血酮定性强阳性，定量一般>50mg/dL(约5mmol/L），
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实验室检查
5. 血脂 FFA（游离脂肪酸）升高最早出现，约4倍于正常水 平。甘油三酯、磷脂、胆固醇依次升高。高密度脂 蛋白胆固醇（HDL-C）降低、血氯降低，BUN、 Cr、血清淀粉酶和白细胞计数可升高。
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诊断及鉴别诊断
u 根据临床表现 、通过尿糖、尿酮、血糖、血酮、血 PH和CO2CP检测可做出正确诊断
u 应与低血糖昏迷、乳酸性酸中毒、饥饿性或酒精性酮 症酸中毒、心脑血管意外及各种急腹症相鉴别
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急救原则
u 补液 u 立即补充胰岛素 u 纠正电解质及酸碱平衡失调 u 消除诱因 u 处理并发症
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补液
u 输液要尽早进行
ü 通常用生理盐水 ü 如无心力衰竭2小时内输入1000~2000ml ü 第一个24小时输液总量4000~5000ml ü 严重失水者可达6000～8000ml ü 如有休克和低血压，应加输胶体 ü 对年老和心脏病患者，应注意输液速度及量，
渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷， 经常出现病理反射。
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临床表现
6. 其他： 广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有跳痛，常被误
诊为急腹症
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实验室检查
1. 尿糖、尿酮 Ø 尿糖呈强阳性，肾功能正常时尿酮呈强阳性 Ø 肾功能严重损害时，尿糖、尿酮阳性强度与血糖、
血酮值不相称，可有蛋白尿和管型尿 Ø 尿酮体测定方法简单，除严重肾功能障碍者外均与
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病理生理——脱水
❖ 高血糖和高血酮使血浆渗透压升高，细胞内液向细 胞外转移，细胞内脱水伴高渗性利尿
❖ 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出带 出水分
❖ 酮体经肺排出带出水分 ❖ 酸中毒失代偿时厌食、恶心、呕吐，水分摄入减少
且丢失过多
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病理生理——低钾
❖ DKA的发病过程几乎都有不同程度的血钾的丢失，其原 因主要是大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐
性肠梗阻，少数患者出现腹痛
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临床表现
4. 循环系统症状 Ø 脱水超过体重5%时尿量减少 Ø 脱水达到15%以上时，出现循环衰竭、心率快、血
压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升 高 Ø 冠心病患者可并发心律失常甚至心衰
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临床表现
5. 神志状态： 有明显个体差异，早期感头昏，头疼、精神萎靡。