危重患者液体管理
700ml进入细胞内 250ml进入细胞间隙 50ml停留在血管中
葡萄糖溶液没有扩容作用! 补充水分 补充能量 作为溶媒
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常用胶体液组成成分
溶液 成分 分子量 取代级 Na Cl 半衰期 血浆增容率
右旋糖酐 多聚糖 4-7万
154 154 6-12小时 20-50%
羟乙基淀粉 淀粉 10-30万 0.3-0.7 154 154 3-4小时 80-100%
2.4L/d
体温升高1.0℃→皮肤蒸发0.3L/d
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病理状态下体液变化特点
容量异常
失血——送氧能力下降 失液——摄入不足、丢失过量 失血浆——烧伤 水中毒——医源性、肾功能障碍 导致血液流动性变差,内环境紊乱,组织灌注不足
,脏器功能障碍
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病理状态下体液变化特点
分布异常:
细胞内水肿或脱水 组织水肿或脱水 低血容量或容量负荷过重 第3间隙
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方案制定
目标导向治疗(GDT Therapy)
目的:优化输液量确保组织灌注 方法:
监测相关的容量指标 确立个体化的目标值 通过液体治疗快速达到目标 持续的治疗以维持目标 同时进行病因治疗
观察治疗效果
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容量负荷试验
目的:通过观察病人对快速扩容的反应,判断 机体循环状态,以指导液体治疗
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病理状态下体液变化特点
性质异常
代谢性酸中毒 电解质紊乱 血液稀释或浓缩
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病理状态下体液变化特点
毛细血管渗漏
炎症反应导致血管内皮细胞受损,血管完整性 破坏;
血管内大分子物质漏出到组织; 血管内胶体渗透压下降; 血管内液体随同漏出; 血浆容量减少 组织水肿形成
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n 儿童 = 1.0 ml/kg/hr n 成人 = 0.5 ml/kg/hr
o 血乳酸:下降 o 碱基缺失:改善
o 血压不是敏感指标!
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需要量化、精细的液体管理!
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液体管理的目的
补充体液丢失量,维持有效的血容量 改善组织灌注和细胞氧供,维持器官功能 维持水、电解质和酸碱平衡 维持体液的正常渗透压 供应脑组织需要的能量
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病例
患者,女,70岁,因“反复咳痰喘20年,加重1周”入院 既往高血压、冠心病、心功能III级、糖尿病、糖尿病肾病 HR 120次/分、BP 90/50mmHg 血常规:WBC 14*10^9/L 血气分析:PO2 48mmHg PCO2 110mmHg、Lac 4.0mmol/L 诊断:AECOPD、感染性休克
方法:
生命体征:血压、心率、呼吸、脉氧、意识 压力和容量:CVP、PICCO、PAC 氧输送:血气、混合静脉血氧饱和度 组织灌注:尿量、皮肤、血乳酸、胃肠压力监测、
组织pH测定 动脉血流量:食道多普勒超声 体重监测
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全程监测
o 复苏有效的指标
o 心率: 100 - 120 bpm o 尿量:
急性心脏事件
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病例
治疗3天后
血压需要多巴胺5ug/kg.min维持 Lac 维持在2-3mmol/L左右
CRRT液体管理
肾功能恶化,利尿剂的反应差 全身水肿
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如何进行液体管理
系统评估 方案制定 全程监测 随时调整
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系统评估
评估内容
容量——是否存在容量不足或负荷过重; 循环——泵功能状态,血管张力、微循环状态; 呼吸——氧和状态、肺功能; 血液——血液氧输送能力; 组织灌注——有无灌注不足; 器官功能——有无重要脏器功能障碍 原发病、基础病、及病情评估
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高张晶体液
3-10%,常用7.5%生理盐水
优点:
增加有效循环血量的效率高,维持时间较长,约2小 时
降低脑损伤患者的颅内压 增加心肌收缩力、改善微循环
缺点:
电解质紊乱
适应症:
各种原因的低血容量状态 脑水肿高危患者
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葡萄糖液
快速达到细胞内外平衡,1000ml输入后
明胶
多肽 3-5万
154 154 4-6小时 20-50%
人血白蛋白 白蛋白 7万
18天
18ml/g
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右旋糖酐
根据分子量大小分类:
小分子(MV<10000D) 低分子(MV 20000-40000) 中分子(MV 60000-80000) 扩容作用和半衰期随分子量的增加而增加;
不良反应:
方法:30min输入500-1000ml晶体或300-500ml 胶体液,密切观察血压、心率、尿量、体温以 及肺部罗音 如心率下降、血压升高、尿量增加,提示容 量不足,继续补液 如心率加快、血压下降、出现肺部湿罗音, 提示容量负荷过重,停止补液,给予利尿剂 和正性肌力作用药物
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液体种类的选择
冠心病、心功能III级 糖尿病、糖尿病肾病 高血压病
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病例
治疗3天后
血压需要去甲肾上腺素10ug/min维持 Lac 2-3mmol/L左右
全身水肿 肾功能恶化,利尿剂的反应差
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重要内容
危重病人液体管理的重要性 危重病人自身调节的局限性
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重症患者容易发生液体过负荷
➢ 早期往往需要液体复苏 ➢ AKI发生率高 ➢ 心功能不全 ➢ 呼吸功能衰竭 ➢ ……
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容量状态与容量反应性
容量状态是指患者的前负荷状态,可以通过反 映前负荷压力和容量的指标进行评估
容量反应性,是前负荷与心功能状态的综合反 映,扩容治疗后CO或SV较前明显增加(≧10%— 15%),提示容量反应性良好
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重症患者的特点
高龄 基础疾病多 器官储备功能差 病情危重,多脏器功能障碍
危重病人的液体管理
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什么是液体管理?
对静脉输入液体的总量(量)、种 类(质)、速度的管理
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正常成人每日体液的平衡表
摄入水 △饮水 △食物
0.1L/d △“内生水”(300ml/d)
排出水 △ 显性:尿1.5L/d
粪
△ 非显性:皮肤 0.5L/d
气道 0.3L/d
基本 2.0~2.5L/d
发生重要脏器不可逆的损伤 低灌注的时间不超过“治疗时间窗”
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方案制定
何种情况下采用延迟或限制性液体复苏策 略?
出血未控制的失血性休克 非颅脑的创伤 合并颅脑损伤的严重失血性休克病人,宜早期
输液以维持血压,必要时合用血管活性药物, 将收缩压维持在正常水平,以保证脑灌注压, 而不宜延迟复苏 老年和原有高血压的患者需谨慎 关键是迅速止血和消除病因!
药代学特点: 对凝血机制无影响 其电解质含量,pH值、胶体渗透压与血浆相 似 过敏反应发生率较高
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人血白蛋白
成分:
人血类制品
代谢:
在细胞内经溶酶体蛋白酶水解
药理作用:
增加血浆容量 消除组织水肿 营养
缺点:
过敏反应 价格高 来源困难
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全程监测
为进行滴定式治疗,需对病情的变化、治疗反 应动态监测,随时调整补液方案
肾损害 抑制凝血 抑制血小板功能 抑制吞噬细胞功能 过敏
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羟乙基淀粉
依据分子量分类:
低分子(MW<100000)
中分子(MW100000-300000)
高分子(MW>300000)
依据取代级划分为:
低取代级SD 0.3-0.5
中取代级SD 0.5-0.6
高取代级大于0.7
代谢:
经а-淀粉酶作用,迅速降解,较高分子分解为中低分子,中分子仍有胶体渗 透活性,低于50000的小分子从肾脏排出,具有利尿和改善肾脏灌注作用
扩容作用与分子量相关
影响代谢的因素:
取代级
C2/C6
不良反应:
过敏
肾损害
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明胶制剂(Gelatins)
是一种蛋白质,由动物胶原水解后提取的多肽 类物质
平衡液中的离子配方与血液相似,因而酸碱失 衡的发生率较低
大量补液时,应选择平衡液
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高渗液与等渗液
高渗液扩容效率更高,并有组织脱水的作用, 因而可用于脑水肿的高危人群
现有资料有限,关于其疗效,尤其是安全性需 要进一步的证实
有适应症的患者可以尝试给药,7.5%生理盐水 ,单次剂量2-4ml/kg,每日2-3次
病理状态下体液变化特点
第三腔隙积液
是指除血管内液、组织液之外的潜在的体腔; 炎症反应导致体液屏障破坏,组织液漏出形成
浆膜腔积液; 第三腔隙液体不参加体液代谢和交换,等同于
体液丢失; 大量浆膜腔积液影响循环、呼吸功能;
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危重病人的特点
器官功能障碍 代偿能力下降 液体失衡 内环境紊乱
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评估和监测指标
传统指标 HR,BP,体温,呼吸,尿量,末梢循环状态 ,意识和中心静脉压(CVP);但即缺乏敏 感性,也缺乏特异性
现代指标 脉氧,氧输送,组织氧和(NIRS),血乳酸 ,呼末CO2
需要综合分析,不能根据单一指标的变化,得 出结论
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失血性休克评估
指标
脉搏(次/分) 90~100 100~120 >120
精品课件 Crit Care Med 2008; 36:S172– S178
Septic shock + ALI实施晚期限制性 液体策略降低病死率
P<0.001
• 早期充分 液体复苏
• 晚期限制 性液体复苏
病死率下降
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Chest 2009; 136: 102–109.
重要内容
危重病人液体管理的重要性 危重病人自身调节的局限性
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方案制定