学习培训内容:心律失常的电生理基础1、心脏传导系统：包括案房结结间束及特殊的房内通道，房室结、希氏束、右束支、左束支及其分支，浦肯野氏纤维以及马海氏纤维等。

2、心脏细胞的动作电位（1）心脏细胞静息膜电位：心脏细胞处于休息状态下（舒张期）采用微电极所测得的细胞内电位称静息膜电位。

一般心室肌细胞的静息膜电位为-85——-95mv。

影响膜电位的因素有：①细胞内液和细胞外液的离子浓度差，②细胞膜通透性的特性。

（2）心肌细胞的动作电位：动作电位为心肌细胞兴奋时的膜电位。

它包括0、1、2、3、4位相。

影响流入钠离子流的因素：①电梯度②化学梯度③细胞膜对钠离子的通透性④“钠泵”和“钾泵”。

3、心肌细胞的电生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。

4、心肌纤维的电活动类型：近年来，根据心肌细胞的电生理活动特性，提出了对生物电快速反应得快纤维与反应缓慢的慢纤维两种活动类型的概念。

（1）心脏快纤维及快速反应：对刺激反应快。

传导快的纤维包括心房肌、心室肌、心房传导组织及房室束——浦氏纤维系统。

（2）心脏慢纤维及缓慢反应：属于这一类的心肌细胞有房室结、房室结区、房室环、二类瓣和三类瓣的瓣叶，其电生理特性是：5、心律失常的电生理基础（1）激动形成异常自律性异常异位激动形成①后电位②震荡电位③边界电位④延迟复极化⑤持续除极化（2）激动传导异常：包括传导阻滞、递减性传导、隐匿性传导、单向阻滞、折返激动、超常期传导、裂隙现象、魏登斯基现象。

（3）激动形成异常与传导异常同时存在（4）心律失常发病机制的进展心律失常的电生理机制比较复杂，了解其主要生理机制，对心电图现象的认识和了解非常重要。

学习培训内容：室性心动过速的基础与临床室性心动过速是指发生于吸食树分叉以下的一组快速性心律失常，频率≧100次每分，自发的至少连续三个，心电程序刺激至少连续六个室性搏动。

一、概述1、分类根据室速持续发生的时间和自流动力学改变分为持续性VT和非持续性VT根据QRS波新是否一致分为单新性室速与多新行室速我国石氏又把室速分为典型型室速和非典型型室速，其中典型性室速包括①阵发性室速②加速性室速自主心律③举行心律型室速。

2、发生机理：室速的发生机理目前认为有折返、自律性增强和触发激动三种二、阵发性室性心动过速1、心电图表现（1）异常宽大的QRS波律继发性ST段和T波改变；（2）心室率常在140——200次每分；（3）戒律规则或轻度不规则（4）突然发作和中指（5）房室分离（6）完全性心脏奇获（7）室性融合波2、心电图鉴别诊断：明确诊断宽QRS心动过速可能需要侵入性电生理研究，但在12导联心电图中有一个或多个以下表现即支持室速的诊断（1）房室分离（2）呈RBBB型的QRS波﹥0.14s，呈LBBB型的QRS波﹥0.16s（3）QRS波的额面电轴在病人的右上象限（-90——+180℃）（4）QRS波在所有胸前导联（V1-V6）为正向波（5）QRS波为LBBB型但电轴右偏（6）QRS波为LBBB图型体以下一项①V1或V2导联的R波﹥0.03s；②V6导联有ξ波③V1导联QRS波起至S波最低类﹥0.06s④V1或V2导联的S波上有向下的切记。

（7）心室奇获室性融合波（8）QRS波形态与室性节律时性行早搏的形态一致。

3、室速起源的定位4、几种临床特殊类型（1）特发性左室源性室速（2）致心律失常性右心室发育不良症（3）特发性右室源性室速（4）双向性室速（5）短联律间期室性早搏引起的室性心动过速三、非阵发性室性心动过速四、与临床联系（1）室速的危险性判断（3）治疗：①药物治疗②非药物治疗学习培训内容：心房纤颤的诊断和治疗进展一、心房纤颤病因（1）风湿性心脏病（2）冠心病（3）高血压性心脏病（4）心肌病（5）心包炎（6）肺心病（7）先天性心脏病（8）预激综合征（9）甲状腺功能亢进症（10）特发性或病因不明的心房颤动（11）其他二、心房纤颤的诱因：（1）年龄——心房纤颤最重要的易发因素，衰老可致窦房结的退行性改变，窦房结的细胞减少甚至消失，而取代者为脂肠及纤维组织，使窦性心律变为心房颤动。

（2）心力衰竭（3）其他因素——饮酒、服用咖啡等三、心房纤颤的发生机制：（1）新房内同时存在多个激动产生点（2）心房内有一个异位起搏点以高频率反复发生冲动（3）冲动在心房内形成环形运动（4）冲动在心房内发生多处微型折返四、心房纤颤诊断（1）分类①阵发性房颤——阵发性房颤动时发时愈，数小时到数天，但不超过2——3周②持续性房颤——发作时间大于2——3周（2）EKG诊断①无正常P波，代之以形态、振幅及间距均不等的房颤波（f波）频率超过350——400次每分②QRS波的间距和振幅绝对不匀整。

AF心室率完全超时转为室律，认为a,心室率在30——40次每分QRS波宽大畸形时可能是完全性A VB，部分起搏点位于房室交界区“下部”或在希氏来上有QRS波可正常。

b,心室率在40——50次每分可考虑房室交界区性心律c,心率在60——100次每分时可能是非阵发性过建性心律失常或阵发性过建性心律失常伴结导阳性d,心室率在104次每分以上时应考虑阵发性房性或VT。

五，心房纤颤治疗（1）目的①心房颤动发作时心室率大于120次每分者需使心室率减慢②将心房颤动转复为室性心律③阵发性心房颤动或心房颤动转复为室律的患者需预防，尽可能保持室律④另外，AF治疗还包括病因和诱因治疗（2）减慢心室率（3）抗栓治疗学习培训内容：尖端扭转型室性心动过速的研究进展EKG特点（1）一般特征，尖端扭曲型室速发作时QRS波尖端出现多次扭转，一般是每次发作现有5——20个QRS波的尖端指向一个方向，然后围绕着基线扭转向另一个方向，也出现5——20个QRS波，然后在扭转回原方向，常自限性停止发作（2）QT间期延长（3）联律间期延长（4）诊断要点（a-f）a，阵发性室速，室律在60——250次每分，而又不规则。

b，QRS波形进行性改变且围绕等电位线扭转，该特点在某种程度上来绕是比较主观的并不是绝对不变的，多次可自行中止。

d，偶尔发展为单行性室建或室颤。

e，QT间延长。

f，联律间期延长发生机制A，QT间期延长①复极当绕②后除极当绕B，尖端扭转型室速的发生机制：①折返机制②触发机制③自律性增强机制④混合行为当绕分类：QT间期延长综合征分类（1）间歇依赖症性QT间期延长综合症（2）身上纤系能依赖症QT 间期延长综合征（3）中间型QT间期延长综合症尖端扭转型室建的电生理分类A，折返性尖端扭转型室建的特点a，尖端扭转型室建发作时QRS主波的波间每隔若干次心搏围绕等电位线上下扭转，发作频繁。

b，Q-T c间期显著延长c，尖端扭转型室建轴落在T波当成T波后支的室早（Ron T）所引起的d，程序心室刺激能诱发尖端扭转型室建e，心室率多快于210次每分f，异丙肾上腺素静滴有效B，自律性尖端扭转型室建的特点是a，虽然室建的QRS主波波光每隔若干次心搏围绕等电位线上下扭转，但发生扭转时可见正常的QRS波，且扭转发作的次数少，多数为形态致的贴际室建。

b，Q-T c间期仅轻度延长c，尖端扭转型室建常由落在T波后的全早所引起全速发作终止时有长代偿间歇d，全期的R-R捡起开始稍长，以后逐渐缩短，最后趋于恒定，呈梯级现象e，程序心室刺激不能诱发室建f，利多卡因和异丙肾上腺素治疗无效，而CCB异搏停治疗有成落后效。

治疗A，肾上腺系依赖性扭转型室建a，生活上注意避免剧烈体力活动和有刺激性情绪激动b，凡有先天性QT间期延长并发症状的应用β-受体阻滞剂，CCB等B，间歇依赖性扭转型室建的治疗a，祛除原因：停用抗心律失常药，矫正电解度系统尤其是钾b，对不影响心而流动力学，可不需特别治疗，对发生颤者用直流电除敲或人工起搏。

一，概述代谢综合征是一组以胰岛素抵抗为基础，包括肥胖、高血糖、高血压、血脂异常等多种代谢异常的临床症候群。

老年代谢综合征的特点与年轻人不同，老年人的糖尿病及高血压发生率高，病移长，肥胖以腹型肥胖为主，三酰甘油升高不如年轻患者。

IDF的ms工作定义为：确认一个个体是否为ms必须具备：（1）中心型肥胖：中国人腰围男≥90厘米女≥80厘米（2）男加下列四项因素中的注意2项：血三酰甘油（TG）大于 1.70毫摩尔每升或已接受针对此脂质异常的特殊治疗，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）男小于1.03毫摩尔每升女小于1.29毫摩尔每升或已接受针对此脂质异常的特殊治疗；收缩压≥130或舒张压≥85或此前已被诊断为高血压而接受治疗。

空腹血糖≥5.6毫摩尔每升或已被诊断为二型糖尿病，如果空腹血糖≥5.6毫摩尔每升则强烈推荐做口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断ms时并非需要。

二，代谢综合征的发病机制Ms临床后果时二型糖尿病和之动脉粥样硬化性心脏病，其致病机制可能包括：ms通过各个组成成分降低血流介导的血管舒张功能和反应性血压升高，以此来影响心血管系统。

而ms与移性肾脏病橡胶的机制可能是通过活性氧的介导，内脏脂肠细胞刺激醛固酮的合成最终导致醛固酮对肾小球内是细胞损害进而导致ms的肾脏病。

三，糖尿病与老年心血管疾病很多研究表明，高血糖对心血管有多重不良作用，高血糖对心血管方面的不良影响主要有（1）严重高血糖患者心肌侧支循环减少，而梗死面积增大，机型高血糖可以消去缺血预适的作用，进行凋之发生。

（2）高血糖影响由皮介导的侧支冠状动脉舒张。

（3）高血糖健PLT聚集增多，血栓素A2及vW固子活性增加，机型高血糖还可以缩短纤维蛋白原半衰期，使纤维蛋白A，血栓前片段或Ⅶ固子增加，故高血糖患者更宜血栓形成（4）高血压水平还和血管炎症有关，在体内和体外实验都显示高血糖和c-反应蛋白，白介素-b肿瘤坏死固子- α升高有关。

（5）高血糖还和增加的氧化应激有关，后者导致组织损伤（6）急性冠状动脉综合征（ACS）患者的高血糖还和高游离脂肠酸胰岛素抵抗及心肌的糖利用能力减低有关（7）高血糖可致免疫功能障碍。

心血管系统是甲状腺激素作用的靶器官，甲状腺激素既可直接影响心脏的结构和功能，也可通过改变学流动力学，多感神经系统等间接影响心血管功能。

因此甲状腺功能异常与心血管疾病密切相关。

老年人的甲状腺功能：血清TSH水平在健康人群中呈偏态分布，健康老人甲状腺组织萎缩，甲状腺激素合成减少，随龄增长TSH分布曲线向高水平后方向偏移。

临川甲亢：由于组织对甲状腺激素的反应能力减弱及衰老等因素的影响，老年人的甲亢起病较隐匿，常缺乏典型表现。

患者较少出现甲状腺相关眼病和高代谢症候群，甲状腺常不肿大，而纳差消耗性表现，心房颤动或充血性心力衰竭常常为主要表现。

心脏病发证是甲亢的主要死因。

甲亢可导致无心脏结构性异常，而患者出现呼吸困难和CAF。

其原因可能是应激时心脏储备功能不适及甲亢时心肌肥厚导致心脏收缩异常等。