❖ 真菌 分泌毒素
❖ 寄生虫 毒性代谢产物或分泌物
4.缺氧
❖ 也是导致细胞和组织损伤最重要和最常 见的原因之一。缺氧细胞内氧化磷酸化过程 障碍 代谢、功能和结构发生变化。 原因有①血管性疾病或血栓； ②心肺功能衰竭 ③血液携带氧的能力降低或丧失 ，贫血、CO中毒
㈡细胞损伤机制
1.细胞膜破坏
• 影响信息与物质交换 • 免疫应答 • 细胞分裂分化功能
❖ 作用部位
接触部位 如皮肤；富集部位 如肺； 代谢部位 如肝脏；排泄部位 如肾脏
❖ 机制
直接的细胞毒作用 如氰化物 代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用 如CCl4 诱发免疫性损伤 如青霉素、氯霉素 诱发DNA损伤
3.常见的生物因子
❖ 细菌 本身的侵袭力 分泌内、外毒素 引起变态反应
❖ 病毒 干扰宿主细胞的代谢 产生毒性蛋白质 引起变态反应
▪ 概念
▪ 非脂肪细胞的细胞质内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积称 为脂肪变，或称脂肪变性。
▪ 常见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝脏、心脏、肾脏， 尤其以肝脏最为常见。
▪ 发生机制（以肝脏为例）
氧化 酮体+CO2
脂肪酸
甘油三酯
脂蛋白 输送入血
（高脂、 α-磷酸甘油
缺氧） （饮酒）
载脂蛋白
（缺氧、营养不良、中毒）
病因增强 抵抗力降低
代谢紊乱
形态结 构异常
变性、坏死
机能下降 或丧失
㈠原因
1.常见的物理因子
❖ 机械性损伤 ❖ 高温 ❖ 低温 ❖ 电流
）
组织细胞破裂 细胞内酶变性 血管收缩 组织缺血缺氧 引起高温 刺激组织（尤其是神经组织
❖ 射线
直接或间接损伤生物大分子
2.常见的化学因子
❖ 类型
化学物质；药物
（1）细胞内玻璃样变性
①部位：肾小管上皮细胞、肝细胞、慢性炎症灶中浆 细胞、某些肿瘤细胞等。
②病理变化：表现为胞浆内圆形、红染玻璃样物质。
肾小管上皮细胞 内玻璃样变
酒精性肝病肝细胞中Mallory Hyaline
（2）结缔组织玻璃样变
①部位：瘢痕组织、各种组织纤维化等。
②机理：1)胶元纤维肿胀、崩解、融合 2)缺血糖蛋沉积于胶原纤维间。 ③病变：1)镜下：A、结缔组织细胞减少乃至消失 B、胶元纤维化变粗融合
肝细胞脂肪变性（苏丹Ш染色）
肝细胞脂肪变性（锇酸染色）
心肌脂肪变性（虎斑心） 严重贫血时，
脂变心肌呈黄色与正常心肌红色相间，似虎皮的斑纹
影响和结局： 功能↓ , 病因持续，
可发展为细胞坏死(肝 硬变、心衰等)
3.玻璃样变性 hyaline degeneration
❖ 概念 ▪ 指常规HE染色在细胞内、间质中或细动脉壁 出现均质、红染、半透明的蛋白质蓄积。透明 变 是一组物理性状相同，但其化学成分、发生机 制各异的病变。常见三种类型： ▪ 细胞内玻璃样变性 ▪ 纤维结缔组织玻璃样变性 ▪ 细动脉壁玻璃样变性
5.化学性损伤 包括药物。可为全身性（中毒）和局部 性（接触强酸碱）。具器官特异性，CCl4-肝损害。本身具 直接细胞毒作用（氰化物）；代谢产物；诱发过敏反应等 免疫损伤；诱发DNA损伤。
6.遗传变异 化学物质和药物、病毒、射线等，可损伤 核内DNA，诱发基因突变和染色体畸变，使细胞发生遗传 变异。通过：结构蛋白合成低下；阻止重要功能细胞核分 裂；合成异常生长调节蛋白；引发先天性或后天性酶合成 障碍。
❖ 机制
细胞特殊的受体功能 或 调节，或合成新的蛋白质等 ，任何一个环节，如基因表达及其调控，与受体结合的信 号转导，蛋白质的转录、运送和输出。
实质上是细胞生长和分化受到调整的结果，可认为介 于正常和损伤之间的一种状态。
细胞和组织的 适应
萎缩 肥大 增生 化生
一、萎缩（atrophy）
概念：萎缩指已发育正常的实质细胞
❖ 分类(原因) 生理性增生 代偿性增生 肝
激素性增生 青春期乳房 内膜
病理性增生 激素性增生(过量雌激素内膜增生-功血) 肥大与增生常相伴存在
但持续病理性增生 可致肿瘤性增生
正常乳腺
分泌期乳腺(增生)
四.化生 (metaplasia)
❖ 概念：指一种分化成熟的细胞(受理化因素作用)被另一种分 化成熟的细胞所替代的过程称化生。
１.ATP的耗竭 2.线粒体损伤 3.膜渗透性的缺陷 4.细胞内钙的流入和钙外环境稳定的破坏 5.氧自由基的积聚
二、细胞、组织损伤的形态学变化
细胞损伤
代谢性变化 超微结构变化
变性 较轻 可逆性损伤 细胞死亡 严重 不可逆性
光镜下可见的形态学变化 肉眼下可见的形态学变化
病理变化 或病变
(lesions)
（6）病理性色素沉着 pathologic pigmentation
❖ 概念 指色素在细胞内、外的异常蓄积。 ❖ 沉着的色素主要有内源性和外源性两大类。 ❖ 常见的类型
▪ 含铁血黄素---棕黄色、具有折光性的色素 ▪ 脂褐素---黄褐色、细颗粒状色素 ▪ 黑色素---黑褐色、细颗粒状色素
含铁血黄素（慢性肺淤血）
2)肉眼：A、量少，无明显改变B、量多，呈半透明灰白色，质坚韧。
糖衣脾
（3）血管壁玻璃样变性：
①部位：细动脉等。
②机理：1)通透性增高，血浆蛋白渗出、浸润、凝固； 2)内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌基底膜物质增多
③病理变化：1)内膜下血浆蛋白凝固； 2)管壁厚、腔窄、质地硬。 ④后果：1)细动脉弹性降低 2)管腔狭窄
③更为重要的是 可发生恶变
正常组织 数量性萎缩
第二节 细胞和组织的损伤
一、损伤的原因及机制
1. 外因
生物性因素 物理性因素 化学性因素 营养性因素
原 因
2. 内因
免疫因素 遗传因素 神经内分泌因素 年龄性别因素
3. 社会ห้องสมุดไป่ตู้理因素
社会因素 心理因素 精神、行为因素 医源性因素
细胞、组织的损伤
组织细胞
脾细 动脉 玻璃 样变
正常细动脉
（4）淀粉样变 amyloidosis
肾淀粉样变
❖ 在细胞外间质，尤其是小血管基底膜处。 ❖ 蓄积物为蛋白质-粘多糖复合物，呈淀粉样显色反应
。
❖ HE染色中呈均质性淡红色，类似玻璃样变性。
（5）粘液样变性 mucoid degeneration
肿瘤间质粘液样变
• 间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。 • HE染色中表现为灰蓝色胶状液体。
B、中毒引起内质网结构破坏或抑制酶活性
③脂肪酸氧化障碍。
④细胞结构破坏。
▪ 病理变化（以脂肪肝为例）
▪ 肉眼观：肝脏体积增大，包膜光滑、紧张， 色淡黄，边缘钝圆，切面油腻感。
▪ 镜下观：肝细胞浆内可见大小不一的圆形、空泡 状脂滴，有时脂滴可融合为一大空泡，将胞核挤 向细胞一侧，形似脂肪细胞。
肝细胞脂肪变性
老年性脑萎缩 正常脑
正常心脏
心脏肥大与萎缩
萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻， 细胞器退化，细胞浆内出现脂褐素。
心肌萎缩——镜下观
二、肥大（hypertrophy)
❖
概念：肥大指细胞、组织或器官体积的增大。 功
能增加，蛋白质合成大于分解代谢 细胞器增多； 实
质细胞肥大,可伴有细胞数量的增加
▪ 病理变化
尚未完全清楚,涉及蛋白 分解大于合成代 谢
▪ 肉眼: 体积 重量 色泽 退化;功能下降
▪ 镜下：主质细胞体积 变小或数量变少，间 质（如纤、脂）则增 生，故质韧,萎缩细 胞仍保持原状，但胞 浆浓染，核也浓缩深 染。
影响和结局： ⑴功能降低:
肌肉──力量↓; 骨──骨折;脑──痴呆
⑵去因 可复常态,持 续 最终可死亡
巨噬细胞吞噬降解 血红蛋白所产生的 Fe3+与蛋白质结合而 形成的铁蛋白微粒聚 集体。
光镜下为巨噬细胞 胞浆内外棕黄色较粗 大的折光颗粒。
c 废用性萎缩
下肢骨折固定后→下肢肌
肉萎缩 神经感受器 失去正常刺激,向心,离 心冲动减少甚至消失。
d 去神经性萎缩
脊髓灰质炎→前角运动神
经元损伤→肌肉萎缩神经 对局部组织器官代谢的 调节作用消失（如:小 儿麻症）
e 内分泌性萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上 腺等萎缩
临床上，某种萎缩可由多种因素所致。如骨 折后肌肉萎缩
食物(中性脂)
肝脂肪代谢图示
组织脂(磷脂)不可见性
血 血
肝脂(中性脂肪)+磷脂
储脂(中性脂肪)可见性
Ⅰ来源：
①肠道吸收
②脂库动员来
❖ Ⅱ去路：
❖ ①少部分进行β氧化，供能。
❖ ②大部分结合成脂蛋白入血运到脂库或其它组 织利用。
❖ ③少部分磷脂和类脂形成细胞各种膜结构成分 －即结构脂肪。
❖ 上述任何一过程破坏便可脂变,如: ① 中性脂肪合 成过多; ② 脂蛋白合成障碍: A、磷脂、胆碱缺 乏
❖
分类
生理性肥大 妊娠子宫壁0.4-5cm 也属内分泌性 ～
病理性肥大 代偿性肥大 举重运动员 高血压（功能负荷过
重）
内分泌性肥大 妊娠时子宫平滑肌
形态变化
心肌肥大（肉眼观）
左心室肥大
心肌肥大（镜下观）
三. 增生 (hyperplasia)
❖ 概念：指组织或器官内实质细胞数量增多称为增生，造成 组织、器官体积的增大。有分裂能力的器官常细胞增生可 伴发细胞肥大,无分裂能力的组织器官仅肥大. 局部生长因子或生长因子受体 ,细胞有丝分裂增强所 致、凋亡受抑制
指各种原因导致的细胞内水分增多，亦称水变性。
细胞轻度损伤后常发生的早期病变。见于心、肝、 肾
发生机制
缺血、缺氧、感染、中毒、电离辐射等
细胞线粒体受损
ATP生成减少
细胞膜直接受损