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花青素与肝病

肝病毒不能彻底清除怎么办?
长期大量吃药如何持续保护肝功能?
经常害怕肝功能反复又该怎么办?
针对以上问题,自由生命科学的研究给我们揭示了一个肝病康复的新思路。

自由基医学是近三十年来迅速发展起来的一门新兴的边缘性学科。

其基础研究和临床试验的深入开展,为很多疾病的发病原因、发病机制提供了新的理论、新的内涵。

为许多疾病的诊断、治疗和预防开辟了新的途径、新的前景。

自由基生命科学的研究显示由各种氧自由基所引发的氧化作用,是导致身体各组织和器官损伤、病变的重要原因之一。

1978年,阿部裕等就报告,自由基过氧化作用在病毒性肝炎、肝硬化、脂肪肝、酒精肝、药物性肝炎等肝损伤机理中起到重要作用。

动物试验也证明自由基明显增多导致肝细胞大量坏死。

肝脏内自由基增多也是诱发肝癌发生的重要诱因。

现已证实,肝病、动脉硬化、心脏病、肿瘤、肾病、糖尿病、白内障乃至衰老等近百种疾病的发生和发展均与自由基氧化损伤有关。

人体内的自由基总是处于不断产生和不断消除的动态平衡中。

当体内的氧化增强系统与抗氧化系统之间的平衡向氧化增强方向变化时,就会造成氧化胁迫,细胞组织受到活性氧、自由基的氧化胁迫,使构成细胞组织的各种物质,如脂质、糖类、蛋白质、脱氧核糖核酸(DNA)等所有的大分子物质,发生各种氧化反应,引起变性、交联、断裂等氧化伤害,进而导致细胞结构和功能的破坏,以及机体组织的损伤和器官的病变,从而导致伤害和病变。

对于自由基在肝病中的作用,国外自由基研究人员用图表综合表述了自由基在肝损伤中的作用,如下图:
注释:MDA(丙二醛)、GSH(还原型谷胱甘肽)、GSSG(氧化型谷胱甘肽)、ALT(丙氨酸转氨酶)、PGI2(前列腺环素)、Cu/Zn-SOD
(铜/锌超氧化物歧化酶)
湖南医科大学附属第一医院传染科对临床各型肝炎病人89例的血清、淋巴细胞和红细胞膜的脂质过氧化进行系统分析,发现上述各型临产肝炎病人LPO均显著高于健康对照组(p<0.001),尤以重型肝炎病人为显著。

如下表:
结果表明病毒性肝炎患者的血清等LPO明显高于正常者,病情愈重,LPO愈高,提示自由基与脂质过氧化在病毒性肝炎的肝细胞损害中其重要作用,肝细胞受损,使血液中LPO增高,LPO增高又可进一步加重肝细胞病变,形成恶性循环。

中国人民解放军总医院生化科为讨论肝损伤的机理以及自由基与肝脏疾病的关系,比较了急性肝炎、慢性肝炎、肝坏死、肝硬化四种损伤程度不同的肝病或者共66例的血清中总SOD(超氧化物歧化霉)、Mn-SOD和Cu/Zn-SOD、TBARS(脂质过氧化物)、LPO、可溶性MDA样物质GPT,结果见下表:
可以看出,不同程度的肝细胞损伤,会反应出血清中自由基损伤指标的相应变化,血清中总SOD、Mn-SOD和Cu/Zn-SOD 活力和可溶性MDA样物质的说平,呈肝坏死>急性肝炎>肝硬化>慢性肝炎的变化趋势。

LPO和TBARS的水平,呈肝坏死>肝硬化>急性肝炎>慢性肝炎的变化趋势。

说明自由基氧化损伤是肝细胞破坏的主要原因,其中肝硬化主要表现为高水平的LPO,而急性肝炎则以自由基造成的肝细胞损伤为主。

经北京302医院临床营养研究中心综合研究,在肝炎的发病、转归中自由基起着非常重要的作用。

首先是肝细胞膜上的脂质过氧化的发生,之后影响谷胱甘肽酶系统以及各种与自由基酶系统有关的微量元素。

从肝细胞与动物模型的存活率、病理变化、脂质过氧化的变化、降低ALT(血清丙氨酸转氨酶)的作用等方面来看,与自由基密切相关的维生素E和微量元素Zn 以及外源性抗氧化剂的补充,在防治肝损伤方面起着重要作用。

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易于和胶原蛋白结合,稳定细胞膜以及抗氧化酶的活性。

并通过美国FDA认证,做过各种人体毒性试验证明无毒副作用。

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