刺激强度
阈刺激或阈上刺激
开放的钠通道数量
大量
电位变化与刺激 强度关系
去极化达阈电位水平，“全 或无”，阈或阈上刺激产生 动作电位幅度相同。
不应期
有
总和效应
无
传播特点 以局部电流方式不衰减性传播
局部反应
阈下刺激引起的小幅度去极 化反应 。
阈下刺激 少量
在阈电位以下波动，反应等级性， 随阈下刺激增加而增大。
吞噬：细胞摄取颗粒物质
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主要的细胞信号转导机制
1.G蛋白耦连受体信号转导途径 第一信使与胞膜受体结合
激活G蛋白
腺苷酸环化酶激活或抑制
磷脂酶C激活或抑制
ATP c-AMP增多或减少 蛋白激酶A激活或抑制
IP3增多或减少 胞浆钙浓度增 高或下降
DG增多或减少 蛋白激酶C激活 或抑制
功能变化
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负后电位 Na+泵生电作用
正后电位
电压门控 Na+ 通道开放
大量 Na+ 快速内流
快速去极化，反极化
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神经或肌肉产生一次动作电位后兴奋性周期性 变化及其原因
分期 与动作电位的对应关系 兴奋性 持续时间(ms) 机制
绝对不应期
锋电位
降至0
0.3-0.4
钠通道失活
相对不应期 超常期 低常期
负后电位前期 负后电位后期 正后电位
无
时间和空间性总和
电紧张性扩布，衰减性传播
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动作电位（AP）产生机制
去极化相
刺激作用于胞膜 少量Na+ 通道开放,少量 Na+ 内流 更多Na+ 通道开放,更多 Na+ 内流
膜去极化达阈电位水平
复极化相 Na+ 关闭, 更多K+ 通道开放 更多 K+ 外流
快速复极化
后极化相 K+ 外流减慢
度或电位差的跨膜转运，需消耗能
量（ATP）。
在伴随Na+转运的同时转运其他物质，小肠、肾小管上皮细胞吸收
由钠泵消耗能量。
葡萄糖和氨基酸
细胞内物质通过膜上暂时出现的裂 内分泌细胞分泌激素，神经
孔而被排出细胞的过程。
末梢释放递质
大分子颗粒或团块物质通过膜的变 胞饮：细胞摄取液体物质
形活动而被摄入细胞的过程。
↓
横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP
↓
横桥摆动
↓
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
↓
肌节缩短
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舒张过程： 无动作电位传来时
↓
终池膜钙泵摄入Ca2+
↓
Ca2+与肌钙蛋白分离 引起肌钙Байду номын сангаас白的构型复原
↓
原肌凝蛋白重新掩盖肌动 蛋白上结合位点
↓
横桥与细肌丝分离
↓
细肌丝回位
↓
肌节延长
跨膜扩散。
成正比，与物质的脂溶性
成正比，与分子量成反比。
非脂溶性物质在载体蛋白质的帮助 下，从高浓度侧向低浓度侧的跨膜 扩散。
离子在通道蛋白质的帮助下，顺浓 度差或电位差的跨膜扩散。
顺浓度差，高度特异性， 饱和现象，竞争性抑制
顺相对特异性，按门控机制 可分电压门控通道、化学门 控通道、机械门控通道
物质在通道蛋白质的帮助下，逆浓 Na+-K+-ATP酶（钠泵）
主要的细胞的信号转导机制
2.通道耦连受体信号转导途径 3.酶耦连受体信号转导途径
第一信使与胞膜受体结合
第一信使与胞膜受体结合
受体内通道开放或关闭
受体胞内区域酶激活或抑制
离子流入或流出增多或减少 胞内蛋白质磷酸化增强或受抑
膜电位改变
功能变化
功能变化
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静息电位（RP）概念
细胞安静时存在于膜 内外两侧的电位差。
RP产生机制
浓度梯度 + 较高的膜通透性
K+外流, 蛋白质- 滞留膜内
极化状态（内负外正）
随着K+外流，膜内正电场力渐增
促K+外流浓度驱动力 =正电场阻力
K+ 净移动 = 0
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RP 稳定在某一水平
局部反应与动作电位的比较
项目
动作电位
概念
细胞受到适当刺激后，膜电位发生 短暂、可逆、可扩布的电位变化。
逐渐恢复 高于正常 低于正常
3.0
钠通道部分复活
12.0 钠通道大部分复活， 且膜电位靠近阈电位
70.0 钠泵活动使膜超极 化，膜电位与阈电 位距离加大
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神经-肌肉接头兴奋传递
当神经冲动传到轴突末梢
膜Ca2＋通道开放，Ca2＋内流 接头前膜ACh释放
ACh与终板膜上的N2受体结合 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化（Na＋内流为主，少量K＋外流）
第二章 细胞的基本功能
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细胞膜的物质转运功能
转运形式
概念
特点或举例
被动转 单纯扩散
运（物
质顺电-
浓 度运度动梯，散 不耗能）
易 化
扩
载体转运 通道转运
主动过 程（物 质逆电浓度梯 度运动， 耗能）
原发性主动转运 继发性主动转运 出胞
耗能 入胞
脂溶性物质从高浓度侧向低浓度侧的 扩散速率与膜两侧浓度差
终板电位（局部电位）
邻近膜去极化达到阈电位， 爆发肌细胞膜动作电位
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骨骼肌兴奋-收缩耦联（肌丝滑行）
收缩过程： 肌膜动作电位沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
↓
原肌凝蛋白发生位移 暴露出肌动蛋白上与横桥结合位点