冠脉斑块破裂→ 血小板聚集、血栓形成
↓ 冠状动脉急性闭塞 ↓ 心肌坏死 ↓ 恶性心律失常（如Vf）￣↓ 泵衰竭（心衰和休克） ￣↓ ↓
心肌缺血、ReMI；
心功能低下、心衰
心律失常、猝死
↓
死亡
动脉粥样硬化 : 一个血管疾病的全身 性及进展性过程
不稳定心绞痛 脂肪条纹 纤维斑块 动脉粥样斑块 斑块破裂/ 血栓形成 心梗
冠脉介入治疗
1、冠状动脉造影CAG
是指经皮穿刺外周动脉将冠脉造影管送至主动脉根部或左右冠脉口，推注造 影剂，使冠脉显影，从而明确冠脉是否有病变，如有狭窄，则显示病变的部位， 狭窄的程度，治疗的可行性与治疗的方法，使心血管诊断常用的检查方法之一， 也是冠心病确诊的手段之一。
2、经皮穿刺冠状动脉内成形术（PTCA）
疑有主动脉夹层；
半年内脑血管意外或脑血管病发作史； 2w内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害。
（尽管没提到年龄，一般认为大于70岁以上行溶栓治疗，出血 风险增加，需权衡。）
冠脉再通的判断
胸痛2h内明显减轻或缓解； ECG抬高的ST段2h内回降＞50% ；
动态性演变
抬高的ST段持续数日至两周左右，迅速或逐渐回到基线水平 同时相应导联Q波 的形成并加深、加宽，R波的降低或消失， 呈现典型的QS波型 T波倒置并加深，两肢对称，波谷尖锐，然后逐渐变浅和直立。
心肌梗死ECG
依据ECG不同部位导联的特征性变化和动态演
变，对AMI的定位诊断。
前壁导联 侧壁导联 高侧壁导联 下壁导联 正后壁导联
板、抗凝剂；抗血小板治疗包括阿司匹林、氯吡格雷； 抗凝治疗包括肝素和低分子量肝素。
5、心律失常 的处理
控制休克 治疗心力衰竭
6、其他 促进心肌代谢药物的应用，恢复期的处理等
溶栓治疗
是通过静脉注入溶栓剂溶解相关冠状动脉内的新鲜血
栓，是冠脉再通的治疗方法。再通率可达60%-80%。
溶栓剂
U.K (尿激酶） S.K （链激酶）
部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等 急腹症；部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误 认为骨关节痛。
在某些老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛，仅周身不适、疲乏、 出汗、面色苍白和恶心呕吐。
心肌梗死临床表现
（2）全身症状：有发热、心动过速、WBC增加，血沉加快
等
主要由于坏死物质吸收引起。 一般在疼痛发生后24へ48h出现 发热 38℃左右， 很少>39℃，一般持续约1周 如>39℃考虑合并感染
无临床症状 稳定性心绞痛
周围血管 疾病
吸烟, 高血压, 糖尿病, 年龄等
高危患者
心血管死亡
心肌梗死病因发病机制
心梗易发生于餐后，晨6a.m. -12a.m.或大便时
原因：餐后血粘稠度增高 血小板粘附性增强 → 局部血流缓慢 上午冠脉张力高 机应激性又增强 → 血小板 → 易于聚集 冠状动脉 痉挛 血栓 形成
心肌梗死诊断
根据的典型临床表现+特征性ECG改变+心肌酶谱 3项中达到2项可以诊断 对于老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心 衰而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸 痛者，都应高度怀疑本病。
心肌梗死治疗
一旦确诊，应立即给与急救治疗 治疗原则包括: 1.保护和维持心功能 2.挽救缺血心肌、缩小梗塞面积； 3.持续心电监测，及时发现和处理致命性心律失常 4.尽快准备并开始冠状动脉再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速 再通 5.降低心肌耗氧量，维持血液动力学稳定， 6。抗血小板药物、抗凝药物治疗 7。抗心肌缺血治疗
V 1-4 V 4-6 Ⅰ、 AVL Ⅱ、Ⅲ、 AVF V 7-9 、 V3R-5R
心肌梗死实验室检查
血液检查
：起病24-48小时后血液白细胞上升
至10-20×10*9/l，中性粒细胞升高，数天后恢 复。血沉增快，均可持续1-3周。
心肌梗死实验室检查
心肌损伤标记物
CPK （肌酸磷酸激酶）或CK （肌酸激酶） 及其同工
1960s以前 —保守治疗，住院死亡率可高达30％ 1960s —CCU 有效治疗心律失常， 住院死亡率约为15％ 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率<10%左右 1990s —直接PTCA及/或支架置入， 住院死亡率5％左右
心脏的血液供应
AMI的病理生理
AMI基本病因是冠状动脉粥样硬化，其发生则是由于冠状动脉内 粥样硬化斑块由于某些机械原因（如高血压或冠脉痉挛等）诱 发了
3、再灌注治疗
溶栓（IV） 冠脉介入治疗 冠状动脉搭桥术 能使 急性闭塞的冠状动脉再通, 恢复心肌再灌注 挽救缺血心肌、缩小梗塞面积； 从而改善血液动力学，保护心功能，防止心室扩大 预防心衰发生； 降低住院病死率，并改善长期预后
心肌梗死治疗
4、药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小
经皮穿刺外周动脉的方法送入冠脉球囊导管，扩张狭窄的冠脉的一种心血 管治疗方法。 3、冠状动脉内支架植入术 植入一个特制的有一定形状和可扩张性的金属支架，运用导管技术将其送 至冠脉狭窄处，使冠脉持续扩张，血流通畅，保证病变部位心肌的血液供应， 并可预防再狭窄，达到治疗目的。

介入治疗（PCI)
目前将以PTCA为基础的可以解除冠脉病变的介入治疗技术统称为经皮冠脉
2h出现再灌注心律失常（加速性室性自主心律，Vf；
严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；
酶峰提前（血清CK-MB 前移到14小时内）。
心肌梗死（溶栓护理）
（1）迅速准确无误的执行医嘱，保证溶栓的疗效。 （ 2）观察溶栓药物的并发症，最严重的副作用为出血，常见牙龈、 口腔粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2％，颅内出血0.51%；警惕大咯血和消化道大出血。 （3）为了防止出血，在溶栓治疗后24小时内避免动静脉穿刺，并 避免肌注药物 。 （4）观察溶栓药物的疗效。询问患者的胸痛减轻及其程度，严密 观察心率、血压、呼吸等生命体征；观察神志变化，捕捉冠脉再 通的征象。 （5）溶栓后出现短暂的快速心律，不需处理，这是再灌注的指标 之一。有时出现一过性低血压，严密观察。
冠脉介入治疗
介入途径：
冠脉介入治疗
(2) 硝酸甘油, 10-20g/min IV 泵入，根据血压调整 剂量。
作用：抗心肌缺血止痛+降低左室舒张末压和改善心功能 副作用：BP (3)-受体阻滞剂, 应早用，倍他乐克、氨酰心安，P.o 或IV 作用：心肌耗氧 ，缩小MI面积、抗心律失常。 副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。
心肌梗死治疗
心内科病例讨论 急性心肌梗死的观察及护理
AMI的概述
定义：是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞，所产生的
相应心肌严重缺血和坏死。 AMI起病急而凶险，死亡率高，预后差，AMI的两大 死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）； 是冠心病极其危重的表现类型。 我国发病率呈上升趋势


心肌梗死治疗
1、 监护和一般治疗

静卧休息

持续心电、血压监测 吸氧 建立IV通道 做好溶栓或PTCA的准备工作
肠溶阿司匹林300mg嚼服和氯比格雷300mg
给予镇静、通便
心肌梗死治疗
2、镇痛

（1）首选 吗啡，3-5mg IV缓慢，5-10 ’可重复，总量15mg。 作用：强镇痛＋抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐和低血压
大便时心脏 → 负荷增加
耗氧量
→
缺氧加重
心肌梗死临床表现
与梗死的大小 部位 侧支循环情况有关
心肌梗死临床表现
先兆
50%へ81.2%病人前数日至数周有乏力、胸部不适， 活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。 其中新发或原有心绞痛性质发生改变 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝 酸甘油疗效差、诱发因素不明显，疼痛时伴有恶心、 呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重 心律失常、血压大幅度波动等 同时ECG示ST段明显抬高或压低， T波倒置或增高 应警惕近期发生心梗的可能。发现先兆，及时入院 处理，可使 部分病人避免发生心梗。
r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物） 注射用重组人尿激酶原
溶栓适应症
AMI伴ECG ST段上抬≥0.1mv,持续>30 ’,含NTG未恢
复者；
年龄<70岁；
发病<12小时；起病6h内，越早越好，争分夺秒
无溶栓禁忌症者。
溶栓禁忌症
出血倾向和凝血功能障碍者； 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；（不包括经期） 不能控制的高血压（160/110mmHg）；
心肌梗死临床表现
（3）胃肠道症状
疼痛剧烈时常伴有频繁 恶心、呕吐和上腹胀痛 肠胀气 呃逆 原因 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足
心肌梗死临床表现
（4）心律失常
见于75%ヘ95%患者 多发生1-2w，尤24h内常见 可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见 尤其室早如果频发（每分5次以上）、成对出现或呈短阵室速、 多源、RonT——室颤先兆 房室阻导阻滞较多见 前壁心梗如出现房阻——说明梗死范围广，情况严重 室上性心律失常少见
心肌梗死临床表现
症状 （1）疼痛
是最先出现的症状，多发生于清晨， 部位：与心绞痛相似 性质：与心绞痛相似 诱因：多无明显诱因，常发生于安静时 持续：长（>30m），可数小时至数天 缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解 病人常伴有烦躁不安、出汗、恐惧、或有濒死感。
少数病人可无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
酶CK-MB 肌红蛋白 cTnI、cTnT（肌钙蛋白I或T） LDH（乳酸脱氢酶）和LDH1