概述
肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段。
病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成 为特征。
临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减 退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。
肝硬化是常见病，世界范围内的年发病率约为 100 （25～400）/10万，发病高峰年龄在 35～50岁，男 性多见，出现并发症时死亡率高。
后果： 1．门一体侧支循环开放 2．脾大 3．腹水形成
病理生理：腹水形成的机制
肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果， 1．门静脉压力升高 2．血浆胶体渗透压下降 3．有效血容量不足 4．其他因素 心房钠尿肽（ANP）相对不足及机体对其敏感性下降、 抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。
门脉高压症
脾大：晚期可出现脾亢 WBC、 PLt 、红细胞 计数
侧枝循环的建 立与开放
门脉系统交通支
临床表现：失代偿期
门脉高压症
腹水：是肝硬化最常见的表现
腹水、脐疝形成
BUS：液性暗区
临床表现：失代偿期
肝触诊：
体征
肝触诊 早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育 、腹壁静脉曲张等
门静脉高压病理生理
形成的机制 门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。 肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉阻力升高是门 静脉高压的起始动因。 内脏充血进而导致门静脉血流量增加是维持和加重门静脉高压的重要 因素。 根据导致门静脉血流阻力上升的部位可将门脉高压分为窦前性窦性、 窦后性3大类，而以窦性最常见。
病因
血吸虫：虫卵沉积汇管区
发 病 机 理：
肝硬化的发病机制
病理演变过程 ①肝细胞变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷； ②再生结节形成； ③形成纤维间隔； ④假小叶形成 肝脏血循环紊乱是形成门静脉高压的病理基础
肝硬化的发病机制
细胞外基质的过度沉积是肝纤维化的基础， 肝星状细胞（hepatic stellate cell）是形成肝纤维化的主要细胞
临床表现：
由于病因和病理类型不同，各型表现可以不一样
小结节型起病隐匿，进展缓慢 大结节型进展快，肝功能损害严重，门脉高
压相对轻。 血吸虫病性肝纤维化以门脉高压为主，肝功
能基本正常。
并 发 症：
◆上消化道出血：最常见的并发症 常突然发生 表现：呕血、黑便， 可致失血性休克、 肝性脑病， 死亡率高 原因：食管胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜病变 Peptic Ulcer
消化道出血原因：
糜烂性胃炎
食管静脉曲张
球部溃疡
并 发 症：
◆肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy)：
最严重的并发症 , 最常见的死亡原因。主要临床
表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。
◆感染 ：
感染途径：呼吸道、胆道、肠道、泌尿道
临床表现：失代偿期
肝功能减退的临床表现：
全身症状：
消化道症状：
消瘦 乏力 肝病面容
纳差
黄疸
临床表现：失代偿期
肝功能减退的临床表现：
贫血、出血倾向：
鼻出血
胃
牙龈出血
肠
道
紫
癜
皮肤紫癜
临床表现：失代偿期
肝功能减退的临床表现：
内分泌紊乱：
男性乳房发育
蜘 蛛 痣肝掌 皮肤色源自沉着临床表现：失代偿期肝硬化概述和临床 表现
内容 概述 病因和发病机制 病理 病理生理 临床表现 并发症 实验室和其它检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后
英文短语
肝硬化（hepatic cirrhosis）[si'rəusis] 门静脉高压（portal hypertension） 自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）[,peritə'naitis] 继发性腹膜炎(secondary peritonitis) 原发性腹膜炎(primary peritonitis) 腹水ascites [ə'saiti:z] 腹泻diarrhea [,daiə'riə]
病 理 分 类 ： 1994，年国际肝病信息小组
小结节性肝硬化
D: 3mm 最常见
大结节性肝硬化
D: >3mm
病 理 分 类：
大小结节混合性
病理
肝硬化时其他器官亦发生相应的病 理改变
◦ 脾大：因长期阻性充血而肿大 ◦ 门脉高压性胃病：胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状
改变 ◦ 腺体萎缩：睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等
临 床 表 现:
代 偿 期: 症状轻、缺乏特异性
失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状
早期可无症状或症状轻微，当出现腹水或并发症时，临床上 称之为失代偿期肝硬化。
临 床 表 现：代偿期
症 状： 体 征：
乏力、纳差、恶心 腹胀、腹泻、 上腹隐痛
肝、脾轻度肿大
实验室检查： 肝功能基本正常
英文短语
肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS） 肝肺综合征（Hepatopulmonary syndrome， HPS） 原发性肝癌(primary carcinoma of the liver) 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE) [en,sefə'lɔpəθi] 肝昏迷(hepatic coma) ['kəumə]
病理
大体形态
◦ 肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小 ◦ 质地变硬、重量减轻 ◦ 外观呈棕黄色或灰褐色 ◦ 表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区 ◦ 边缘较薄而硬，肝包膜增厚
切面可见肝正常结构消失，被圆形或近圆形的岛屿状结节代替， 结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕
病理 组织学 ◦ 正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代 ◦ 假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润，以至坏死和再 生 ◦ 汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸 润，并有小胆管样结构(假胆管)
病因
①病毒性肝炎 ②慢性酒精中毒 ③非酒精性脂肪性肝炎 ④胆汁淤积 ⑤肝静脉回流受阻
⑥遗传代谢性疾病 ⑦工业毒物或药物 ⑧自身免疫性肝炎 ⑨血吸虫病 ⑩隐源性肝硬化
病因：
◆病毒性肝炎: 乙型 丙型 丁型 重叠感染
◆酒精中毒:
摄入乙醇80g/d，10年以上 降低肝对毒物的 抵抗力
病因：
肝豆状核变性（铜沉积） KF环