药物中毒的处理
中毒的概念
某些有毒物质进入人体后，达 到中毒量而对机体的器官和组织 造成损害，引起功能性和器质性 病变，称为中毒 。
总论 中毒机制
靶分子
细胞膜表面蛋白,受体
解剖部位 中枢神经系统
如:海洛因 →脑细胞阿片类受体
循环系统 呼吸系统 血液系统
安眠药→脑细胞苯二氮卓受体
细胞内,外酶,蛋白质
循环、呼吸功能衰竭 瞳孔散大
下丘脑
( 体温调节中枢)
体温下降
直接作用: 心肌,心脏传导系统 血管平滑肌 呼吸肌 间接作用: 神经系统
(心血管,呼吸中枢)
自分泌,旁分泌
循环、呼吸系统毒性
循环 系统 毒性
(晚期)
临床表现 心率增快
脉搏细弱 血压下降
心动过缓
呼吸
系统 规则
呼吸慢而规则 呼吸浅慢而不
“
急性中毒 潜伏期→临床表现(临床分期) 慢性中毒 长期少量接触 成瘾性及戒断症状 阿片类;酒精 迟发性表现 迟发性脑病(CO中毒);迟发性神经病(有机磷中毒)
”
处理步骤
一. 迅速确定诊断,估计中毒程度
一般情况:
“
意识,血压,呼吸,脉搏,体温等 重要器官功能情况:
心功能,肺功能,肝功能,肾功能
其它系统毒性
“ 血液系统毒性
临床表现 缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床 颜色改变
消化系统毒性
胃肠道平滑肌、 厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、
腹泻
括约肌 、,腺体 胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑
病
肾毒性
肾衰竭 、电解质紊乱
代谢,内分泌
低血糖 ,代谢性酸中毒注意:需区分毒物是水溶性还是脂溶性
三. 对已被吸收的毒物,迅速解毒
有效拮抗剂 如:纳络酮 →阿片类
特异解毒剂 如:依地酸二钠钙→铅中毒
注意:很多毒物无有效拮抗剂和特异解毒剂,抢救措施主要 依靠及早排毒和积极支持疗法
中毒性脑病 脑水肿 脑细胞损伤 抗胆碱能综合征 皮肤干燥,发红,轻度发热 尿潴留 神志不清,视物模糊,烦躁 心动过速,轻度高血压 高热 毒物直接作用于体温中枢 急性肾功能衰竭 毒物直接损伤肾小管 休克
脱水疗法:甘露醇,地塞米松,利尿剂 降温 高压氧疗:尤其适合急性一氧化炭脑病
胆碱酯酶抑制剂
物理降温 化学降温:氯丙嗪
按急性肾功衰处理
低血压
容量不足→充分补液;中枢抑制→血管活性药
心律失常
毒物直接作用于心肌及传导系统 心肌缺氧,代谢紊乱 心搏骤停
按心律失常的治疗 方法处理
毒物直接作用于心肌及传导系统
(β肾上腺素受体等)
毒物引起低血钾
心肺复苏
毒物导致迷走神经反射增强
急性呼吸衰竭
中枢抑制
纳络酮
中毒性呼吸肌麻痹 中毒性肺水肿
(肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤)
氧疗 加压辅助呼吸 大剂量肾上腺皮质激素
昏迷的诊断,鉴别诊断:
脑血管意外、颅脑外伤、癫痫、脑膜脑炎
低血糖症
肝性,尿毒症性昏迷
中毒药物的确定:
病史
特殊体征:阿片类→针尖样瞳孔;CO中毒→皮肤粘
膜樱桃红色 实验室检查
”
二. 尽速排除尚未吸收的毒物 根据进入途径:
经呼吸道吸入→撤离现场,加强通风,积极吸氧 经口摄入→催吐,洗胃,导泻,灌肠,活性炭吸附 经皮肤吸收→脱衣,冲洗,中和 利尿排毒 积极补液,利尿剂,酸化或碱化尿液(VitC,碳酸 氢钠等) 透析排出 腹透,血透
消化系统 肝毒性
肾
如:CO→红细胞内血红蛋白
细胞膜脂质
代谢,内分泌系统 如:酒精→细胞膜脂→膜上蛋白
微环境改变→膜蛋白功能抑制
中枢神经系统毒性
解剖部位 大脑 抑制中枢 兴奋中枢
临床表现
兴奋,躁动 头晕,嗜睡
小脑
共济失调
延脑 网状结构 神经核团
(心血管,呼吸中枢)
(动眼神经副核)
昏睡和昏迷