生物物理考试题目及解答
庞小峰老师给的题目及解答：
一、突触后电位的形成机理及特点
突触前神经元释放神经递质与突触后受体结合后，可产生多种突触后效应。
直接开启突触后膜递质门控通道，突触后膜通透性改变，进而引起突触后电位改变，通常其形状及大小是突触前神经元的轴突上传导的动作电位的频率和振幅的反映。
膜电位的主要表现为：
兴奋性突触后电位
抑制性突触后电位
兴奋性突触后电位：
突触后膜在接受突触前膜释放的兴奋性神经递质作用下，发生去极化改变，使突触后神经元对其它刺激的兴奋性上升（产生动作电位）。
机制：兴奋性神经递质作用于突触后膜受体，使后膜Na+通透性增强，导致局部去极化。
抑制性突触后电位：
突触后膜在抑制性神经递质作用下，产生超极化改变，使突触后神经元对其它刺激的兴奋性下降。
机制：
抑制性递质作用于突触后膜，使后膜上Cl-通道开放，致Cl-内流，膜电位发生超极化。
k+通透性增加导致k+外流增强
Na+，Ca2+通道关闭
特性：
EPSP的整合：突触后膜含许多的门控通道，其被激活的数量神经递质的释放量，EPSP是量子化的，整合包括空间总和，是在树突上不同突触处同时产生的许多EPSPs进行叠加，以及时间总和，即在同一个突触产生的时间间隔在1~15ms之类的EPSP的总和。
IPSP的整合：多数突触后抑制性受体也是递质门控离子通道。
其具有分流抑制作用，其物理基础是Cl-内向流动。
其抑制作用主要是由抑制性突触处膜电导的增加来控制。
由于抑制性突触与兴奋性突触在电学上是并联的，前者电导的增加效果是使膜电位倾向于钳制在抑制性突触电位的平衡值上，致使兴奋性突触后电位的值减小。
二、乙酰胆碱的生物动能和他的循环特性及它与肌肉收缩的关系
乙酰胆碱循环过程：突触前动作电位使得乙酰胆碱在突触前膜释放，然后在突触间隙弥散，与突触后膜的乙酰胆碱受体结合，打开离子通道。
但乙酰胆碱与受体结合只有1~2ms，于是乙酰胆碱被胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸，这些产物大部分被突触前末梢再次摄取，并通过
酶作用在合成乙酰胆碱，储存于突触前囊泡内以备重新释放。
与肌肉收缩的关系：当神经末梢的神经冲动导致Ca 离子流通过膜时，会是含乙酰胆碱的突触囊与膜对接，乙酰胆碱向肌肉纤维的膜扩散，经3ms 后与受体分子结合，打开肌肉膜钠通道，引起去极化电流，当突触后电位超过阈值，就是肌肉纤维膜中诱发冲动，从而引起肌肉纤维长度的收缩。
三、 视觉系统的组成及感受细胞的结构及特性
视觉系统包括眼球和视神经，眼球由虹膜、房水、角膜、睫状体、晶状体、玻璃体以及视网膜、脉络膜、巩膜等结构组成，眼球通过视神经与LGN 、脑区连接。
特别提到的是视网膜，视网膜是一种半透明组织，包括三层，最外层是视细胞或感受细胞层，中间为双极细胞层，最内为神经细胞层。
感受细胞可分为视锥细胞和视杆细胞，
四、视色素的组成及功能
答：视色素的生色团有视黄醛1（1Ra ）和视黄醛2（2Ra ）两种。
视黄醛1是维生素A1(亦称视黄醇)的醛型（氧化物），而视黄醛2则是维生素A2(亦称去氢维生素A)的醛型，视紫红质（Rh ）与菌紫质（BR ）是视杆细胞和视锥细胞的视蛋白，分别称为暗视蛋白和明视蛋白，这两种视蛋白分别与两种不同的使黄醛相结合，形成四类色素。
1）
视紫红质（Rh ）：1Ra +视杆细胞视蛋白，暗视蛋白，吸收峰为498nm ； 2） 视紫质（Ph ）：2Ra +视杆细胞视蛋白，暗视蛋白，吸收峰为522nm ；
Ra+视锥细胞视蛋白，明视蛋白，吸收峰为562nm；
3）视紫兰质：
1
Ra+视锥细胞视蛋白，明视蛋白，吸收峰为620nm；
4）视兰质：
2
视色素是视觉过程的神经兴奋过程中的基本物质，
五、视紫红质和菌紫质的光循环特性极其结构变化的特点
答：视紫红质在吸收500nm波长的光后，视紫红质在不同衰变温度和半衰期经历重视紫红质、亮视紫红质、间视紫红质I、间视紫红质II、间视紫红质III 5个过程分解为全反视黄醛和视蛋白，完全漂白。
在无光照暗适应阶段，11-顺黄醛和视蛋白又结合成新的视紫红质分子，完成视紫红质的光循环。
视黄醛的醛基能与视蛋白中的赖氨酸的氨基反应释放一个水分子从而形成稳定结构（schiff键）视黄醛和伯胺形成的retinylidence键，可以用氢硼化那还原，在视紫红质分解为间紫红质II时也容易被还原，还原产物-C-N-很稳定，逐步将肽链水解时，-C-N-仍不会断裂，从而最终使视黄醛与视蛋白赖氨酸的氨基形成Schiff碱键。
菌紫质
六、锥细胞和杆细胞视色素复生的特点和规律
答：
复生机理：视色素视紫红质在无光照下是按指数曲线恢复，其视阈的暗适应曲线呈指数下降。
在暗适应中，log阈值和被漂白的色素的百分量B=1-P，(P是相对全复生了的视紫红质的百分数)成正比，即log阈值=αB，视阈的升高与漂白最后产物—视蛋白的浓度无关，仅与漂白视色素多少有关。
色素漂白所释放的Ra为全反构型，则Ra在复生视紫红质时，必须将全反Ra异构化为11-顺构型，以促进在细胞外段中的这个反应的异构酶的形成。
视色素的复生并不总是由自由视蛋白的浓度来决定，所以11-顺Ra总能维持在一定浓度上，漂白愈少，视紫红质复生愈快，漂白和复生可表示为-dp/dt=Ip/Qe-1-P/t。
log（ln1/p）= log(It)- logQe，可知漂白和复生是相互联系影响的。
在暗适应过程中，由于色素的复生，视觉灵敏度逐渐恢复。
反之，明适应时，亮度阈值的提高是由于色素分解造成的。
研究色素的漂白-复生动力学能够在光化学的水平上阐明感受细胞灵敏度的变化。
单色觉者和正常人的视紫红质均按指数曲线恢复，其时间常数大约为7分钟。
同样，log阈值和被漂白的色素的百分量成正比。
目前已知，视阈的升高与漂白最后产物——视蛋白的浓度无关，仅与漂白视色素多少相关。
在少量漂白时，视紫红质只分解到MⅡ或Ra阶段就复生了。
由于色素漂白所释放的Ra异构化为11-顺构型，以促进在细胞外段中的这个反应的异构酶的形成。
有些动物（如蛙）的杆细胞外段储藏有少量的11-顺Ra，则视蛋白随时可释放，也可随时复生，虽然这种漂白量不超过总量的2-3%，但当漂白过多时，视蛋白来不及为少量现存的11-顺Ra完全结合，或在释放的Ra来不及为Ra-异构酶处理，Ra便还原为Ro，Ro立即又迁移到色素上皮细胞上，以酯（网膜醇酯）的形式储藏起来。
当视紫红质合成继续进行时，视黄酯再从色素细胞上皮细胞返回、水解、氧化到Ra。
不过在外段和色素上皮细胞中，Ro和视黄酯均以全-反和11-顺两构型存在。
Ro和视黄酯之所以存在两构型是由于分别存在有作用于自身的醇-或酯-异构化酶的缘故、并与相应的Ra产物被还相关。
但是视紫红质循环的远端变化极其复杂。
因此在决定视紫红质复生的形式、速度与视网膜灵敏度的关系时，必须考虑视蛋白和正确构型的生色团的供应问题。
七、暗适应和明适应时光电能转换的机理和特性及光电流和暗电流的形成机理
答：光照射到视网膜上，感受细胞将光能量转变为电能。
在视网膜上光刺激引起膜上成千上亿个神经细胞的兴奋冲动，是大脑接受到外界的刺激，引起感觉。
在光子转化成光感受
细胞的电反应机制中，第二信使的环鸟核苷酸（cGMP）起了重要的中间递质作用，它是视盘膜内视紫红质的激活作用和外段质膜内Na+通道关闭之间的重要环境。
与其他可兴奋细胞不同，在黑暗时外段处于部分去极化状态，光感受细胞处于活动状况，此时cGMP会激活而打开膜内Na+通道，让Na+从膜外流入膜内，从而有一个电流从近心端流向远心端，进入外段以维持电流回路，这就是暗电流id。
因此，它与cGMP有关。
暗电流的产生使光感受细胞处于去极化，递质持续地由突触末端向第二极神经元释放。
光照时，视紫红质充当了光的受体，它捕获光子后发生同分异构作用和产生光循环，激活GTP结合蛋白G，G又激活能水解cGMP的转导素—磷酸二酯酶（PDE）系统，使3ˊ，5ˊ--cGMP水解为5ˊ--cGMP，导致cGMP浓度的下降，于是Na+通道关闭，从而使外段膜的电位下降（即Na+单通道电导下降），切断暗电流，光感受细胞膜处于超极化，从而引起突触末端神经递质释放减少，这变化产生了感受细胞的电位，它的放大来源于酶的作用，从而出现光电流（ip）。
因此，光刺激感受细胞的换能作用是切断了膜电流，其机制是光子刺激视紫红质（Rh），激活G蛋白，后者又激活磷酸二酯酶（PDE），使cGMP水解，减弱了它激活Na通道的作用，抑制了膜电位，引起感受器上的超极化电位，从而切断了膜电流。
视感细胞的漂白和复生是由色素的漂白和复生造成的。
本质上，视色素的漂白是由于吸收光量子引起的，常用量子效率γ来表示色素的光量子吸收特性，即一个光量子作用于生色团所能产生的效应。
若漂白的功率密度J用量子数S-1cm-2来表示时，则被吸收的光应为J吸收=J(1-e-acl),由于浓度c是用单位体积V的分子数来表示，则有-dc/dt=γJ吸收/v=γ/vJ(1-e-acl),当c较小时，便有e-acl ≈1-acI，于是有-dc/dt=aγJC/A，其中A代表面积；将上式积分，C。
/c=aγJt或Ct=C。
e-arJt；这里C。
和Ct分别为初始密度和在漂白开始后t时的浓度，dr叫光敏度，光波长从320到600nm的量子效率为0.67，γ逐渐下降直至零，此时Ct=C。