(一)治疗急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：非手术治疗抑或手术治疗?非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。

关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。

随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。

前者在急性胰腺中约占80～90%，后者约占10～20%。

但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。

急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，据统计约有10%左右可以转化。

因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。

急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。

但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。

一种意见认为应手术引流，另一种意见认为可以采取姑息治疗。

从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。

理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。

非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。

一.非手术疗法急性胰腺炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗，同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备，非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等，见表10。

急性胰腺炎非手术治疗主要措施如下：一、抗休克1.补充血容量改善微循环2.解痉、止痛、维持电解质、酸碱平衡二、控制炎症发展1.抑制胰液分泌禁食、鼻胃管减压药物：抗胆碱能药物、高血糖素等抑制RNA，DNA合成：5-Fu、Sandotatin低温胰腺照射△2.胰酶的抑制：抑肽酶、阿托品、黄豆胰蛋白酶抑制剂抗蛇毒抗毒素善得定(Sandostatin)3.皮质类固醇三、阻断并发症1.抗生素2.胰岛素3.抗酸4.肝素，纤维蛋白溶酶5.低分子右旋糖酐6.加压素四、支持及监护1.ICU监护及肺、肾的保护2.营养支持△为试用阶段,用于重型胰腺炎(一)防治休克改善微循环急性胰腺炎发作后数小时，由于胰腺周围(小网膜腔内)、腹腔大量炎性渗出，体液的丢失量很大，特别是胰腺炎导致的后腹膜“化学性灼伤”丧失的液体量尤大。

因此，一个较重的胰腺炎，胰周围、腹腔以及腹膜后的渗出，每24小时体液丢失量，可达5～6L，又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻、呕吐、肠腔内积存的内容物等，则每日丢失量将远远超过5～6L。

除体液丢失又造成大量电解质的丢失，并导致酸碱失衡。

在24小时内要相应的输入5～6L液体，以及大量的电解质，若输入速度过快则将造成肺水肿。

为此对于大量输液，又要减少输液带来的并发症，应通过CVP和尿量的监测，通过中心静脉压的高低，和尿量、比重的变化进行输液。

为改善微循环予以适量输入右旋糖酐。

右旋糖酐的分子量大、小，可灵活掌握，在快速扩大充血容量时用高分子，随即改为低分子以改善微循环。

并给以扩张微血管的药物如654-2等。

为扩充血容量并减少炎性渗出，输入白蛋白。

此外根据血生化所检测的电解质变化，以及血气所测得的酸碱结果给补充钾、钙离子和纠正酸碱失衡。

(二)抑制胰腺分泌1.H2受体阻断剂：如甲氰咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、法莫替丁(farmatidine)等均可减低胃酸的分泌，并能抑制胰酶的作用。

有人将H2受体阻断剂与5-Fu同时应用，认为对胰腺外分泌有更好的抑制作用，500～1000mg/日静脉滴入。

2.抑肽酶(Trasylol)：自Trapnell1974年大剂量应用于临床以来，现已广泛的临床使用大剂量用以抑制胰液酶分泌。

它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外，并能抑制激肽酶、纤维蛋白溶酶的分泌。

目前的剂量是2万单位/公斤体重，加入静脉输液内滴注，1周为1疗程。

据Trapnell的报道，大剂量使用抑肽酶组死亡率明显低于对照组。

对水肿型急性胰腺炎的效果较好，但对出血坏死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定。

早在70年代、80年代我们亦热衷于使用(但量较少)，并未发现其有较明显的效果，而且又可导致过敏反应之虞。

3.5-Fu(5-氟脲嘧啶)：5-Fu可以抑制核糖核酸(DNA)和脱氧核糖核酸(RNA)的合成。

在急性胰腺炎时，用其阻断胰腺外分泌细胞合成和分泌胰酶。

5-Fu治疗急性胰腺炎始于70年代，现已逐渐用于临床。

1979年Mamm用肠激酶作胰腺管内注射，则诱发急性胰腺炎和高胰淀粉酶血症。

当5-Fu与肠激酶一同注入胰管则可阻止胰腺炎的发生。

1978～1981年学者报告用5-Fu治疗急性胰腺炎300余例，能阻断其病程的发展，并使淀粉酶、胰蛋白酶下降，死亡率与痊愈时间均减少。

黄延庭等1989年报道，10例出血坏死性胰腺炎，其中5例应用5-Fu治疗无1例死亡，血、尿淀粉酶平均2～10天内降至正常，而另5例未用5-Fu组系按常规治疗，仅存活3例，死亡2例。

均死于中毒性休克和多器官功能衰竭。

用量是：500mg溶500ml液体中静脉滴注，连续1周，少数可用10天。

丹东市第一医院(1989年)报告17例坏死性胰腺炎，经手术引流，并用5-Fu治疗仅死亡1例。

5-Fu的作用要注意要点：①免疫功能低下、重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用;②对水肿性胰腺炎而且淀粉酶很高者、部分“清创”者应配合使用5-Fu，则效果良好，病人恢复顺利。

禁食和胃肠减压：这一措施在急腹症患者作为常规使用。

急性胰腺炎时使用鼻胃管减压，不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀、呕吐，更重要的是可以减少胃液、胃酸对胰酶分泌的刺激作用，而限制了胰腺炎的发展。

由于食糜刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌，通常要禁食时间较长。

当淀粉酶至正常后，再禁食1～2周，否则由于进食过早，而致胰腺炎复发。

(三)解痉止痛急性重型胰腺炎腹痛十分剧烈，重者可导致疼痛性休克，并可通过迷走神经的反射，而发生冠状动脉痉挛。

因此应定时给以止痛剂，传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。

并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛。

另有亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用之，特别是在年龄大的病人用此，既可解除Oddi括约肌的痉挛，同时对冠状动脉供血大有益处。

(四)营养支持急性胰腺炎时合理的营养支持甚为重要，若使用恰当则可明显的降低死亡率，若使用不当有时可能增加死亡率。

急性重型腹膜炎时，机体的分解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高烧等，病人处于负氮平衡及低血蛋白症，故需营养支持，而在给以营养支持时，又要使胰腺不分泌或少分泌。

因此，必须掌握其内在的规律，以发挥营养支持的最大作用。

1.急性胰腺炎营养支持应考虑下列几点：①轻度胰腺炎，又无并发症者，不需要营养支持;②中、重度急性胰腺炎，早期开始营养支持(在血动力学和心肺稳定性允许的情况下);③初期营养支持，应通过肠道外途径，要有足够量的热量;④病人在手术时做空肠造口输供肠饲;⑤当病人的症状、体检以及CT检查所显示的胰腺图像，基本正常后，再行口服饮食，但含脂肪要少。

2.急性重型胰腺炎的营养支持可概括与三个阶段：第一阶段应以全胃肠外营养(TPN)为主，一般需2～3周;第二阶段通过空肠造口，予以肠道要素饮食2～3周，胃肠造口注肠道要素饮食(EEN)，仍有一定的胰酶刺激作用，因此，EEN不宜过早使用;第三阶段逐步过度到口服饮食。

口服饮食开始的时间至关重要，必须对病人的全面情况进行综合后，再逐步开始进食。

3.急性胰腺炎发病的一重要机理是：激活的胰酶使腺体和胰组织自化消化，因此在治疗中的重要手段之一是要使胰腺分泌“静止”或“休息”。

在使用营养支持时，一定要把握住何种营养成分从哪种途径进入体内，可使胰腺不分泌或少分泌(指消化酶)，现对下列几个问题进行讨论。

(1)肠道营养和胰腺分泌：胃胰和肠胰反射则可刺激胰腺外分泌。

有人对狗胃、十二指肠或空肠输注要素饮食(含葡萄糖、脂肪、氨基酸)与输注水对照进行研究，胃内输注要素饮食后，胰分泌量、蛋白、碳酸氢盐分泌量增加。

十二指肠内输注要素饮食后，胰分泌量增加，而蛋白、碳酸氢盐的分泌无明显改变。

空肠内输注要素饮食后，则胰外分泌量、蛋白、碳酸氢盐分泌增加。

对照组空肠输注不增加胰外分泌。

Stabile将不同剂量的乳化脂肪(Intralipid)注入实验狗十二指肠，发现超过基础量的乳化脂肪，则与蛋白和碳酸氢盐排出量的关系明显。

因此，在急性胰腺炎的恢复期，口服脂肪饮食的量要低。

而在肠饲中将脂肪饮食直接输入空肠，排队胃胰、肠胰的反射，则胰腺外分泌减少。

(2)胃肠外营养与胰腺分泌：葡萄糖：Klein报道静脉输注葡萄糖可抑制胰腺外分泌，可能与血清渗透性增高有关。

氨基酸：Fried将晶体1-氨基酸输入犬瘘管模型，发现胰蛋白分泌量无改变。

Stabile输注混合氨基酸液，不增加胰腺分泌、蛋白或碳酸氢盐的排出。

说明静脉输注氨基酸并不刺激人的胰腺分泌。

脂肪酸：经研究证实十二指肠内注入脂肪酸有明显的刺激胰腺分泌作用。

而静脉输注脂肪酸，则不刺激胰腺外分泌。

上述说明经静脉内静注氨基酸和葡萄糖，或单用脂肪乳剂，均不刺激胰腺外分泌。

(3)营养支持对急性胰腺炎的作用：TPN已是用作治疗急性胰腺炎的营养支持和治疗手段，但其效果如何?Feller对200例急性胰腺炎进行回顾，认为高营养支持有直接治疗的效果，可使死亡率由22%降至14%。

Motton1982年报道68例急性坏死性胰腺炎，经TPN治疗者死亡率为15.6%，而未经治疗者死亡率为22.4%，前者住院日32天，后者往院日45天。

TPN在减少胰腺外分泌，使负氮平衡转为正氮平衡，以及预防并发症方面均起到积极作用。

TPN应用时糖量不宜过多，以免引起血糖升高。

近几年来生长抑素八肽(Sandostatin)用于临床，尤其是用于治疗急性坏死性胰腺炎、胰漏(瘘)取得了良好的效果。

现已广泛的用于胰腺疾病、上消化道出血、胃肠道瘘管、消化系内分泌肿瘤。

Sandostatin(善得定)，是一种人工合成的八肽环化合物，保留了天然的生长抑素的药理活性，并有长效的作用。

它能抑制生长激素和胃肠胰内分泌激素的病理性分泌过多;善得定可以明显改善胰腺微循环，抑制胰酶释放，又可减少肺的含水量及肺血管外水量，从而达到治疗胰腺炎和防止肺水肿之目的(但大剂量的Sandostatin可导致胰腺微循环血量下降);善得定对Oddi括约肌的作用，近来通过动物实验发现，它可使其压力下降，当注射善得定3分钟后压力即开始下降，在5、10、15分钟后下降尤为明显，持续时间可达4小时，从而减少胆汁返流于胰管内。