号较发病第１０天的图像信号降低，图７ｃ示ＡＤＣ图右基底节区呈高信号，图７ｄ在右基底节区测的ＡＤＣ值１．２２×１０‘３删ｎ２／ｓ；图８．发病１２天的图像；图８ａ示Ｔ２ＷＩ图右基底节区呈稍高信号，图８ｂ示ＤＷＩ图右基底节呈等信号，图８ｃ示ＡＤＣ图右基底节区呈高信号，图８ｄ在右基底节区测的ＡＤＣ值１．２６×１０刁１１１】ｍ２／ｓ；图９．发病１５天的图像：图９ａ示Ｔ２ＷＩ图右基底节区呈稍高信号，图９ｂ示ＤＷＩ图右基底节呈稍低信号，图９ｃ示ＡＤＣ图右基底节区呈高信号，图９ｄ在右基底节区测的ＡＤＣ值１．３１×１０。

３删苷／Ｓ；图１０．发病１７天的图像：图１０ａ示Ｔ２ＷＩ图右基底节区呈稍高低混杂信号，图１０ｂ示ＤＷＩ图右基底节呈稍低信号，图１０ｃ示ＡＤＣ图右基底节区呈高信号，图１０ｄ在右基底节区测的ＡＤＣ值１．４７×１０。

３删ｎ２／Ｓ。

图１至图１０是不同时间的信号变化特点，是同一位脑梗死患者Ｔ２ＷＩ、ＤＷＩ、ＡＤＣ图，该患者，男，４８岁，发病时左侧肢体活动不灵，言语不清，于第２天来我院行磁共振检查。

图ｌ为发病２天ＤＷＩ和ＡＤＣ图，病灶位于右侧基底节区，呈条形改变，于ＤＷＩ图像上呈明显高信号表现，ＡＤＣ图呈明显低信号。

图６为发病后第ｌＯ天ＤＷＩ检查。

病灶原来表现的ＤＷＩ图像高信号和ＡＤＣ图低信号现均已消失，ＤＷＩ图信号减低为等或稍低信号而ＡＤＣ图呈现高信号，ＡＤＣ值从图１至图１０是逐渐升高，在第发病第１０天跨度较大，与ＤＷＩ及ＡＤＣ图相互印证。

右侧颞叶处的高信号由于大脑中动脉供血分支的差异，随着治疗的进程，从而表现出异常信号，但从发病开始到发病第１０天开始减低，有全部高信号到部分低信号也符合本实验要求。

上述分析可知脑梗死发生后，随着脑组织病理生理的改变，水分子的弥散也随之在不同阶段上发生不同的变化，通过本实验观察在脑缺血从急性期到亚急性期直至慢性期的过程中ＤＷＩ和ＡＤＣ的变化经历了以下几个阶段；超急性期（＜６ｈ）ＤＷＩ显示异常高信号，ＡＤＣ图显示异常降低，Ｔ２ＷＩ未见异常，急性期（６—４８ｈ）ＤＷＩ显示异常高信号范围增大，ＡＤＣ图无变化仍是降低，Ｔ２ＷＩ显示高信号；亚急性期（２．１０ｄ）ＤＷＩ上的高信号逐渐下降，ＡＤＣ图逐渐升高Ｔ２ＷＩ呈高信号，慢性期（＞１ｌｄ）ＤＷＩ表现为低信号，ＡＤＣ值逐渐趋于正常，Ｔ２ＷＩ较前信号稍减低，这与以往报道的脑梗死的分期基本相一致。

总之，ＤＷＩ信号强弱高低的变化是通过反映水分子弥散受限程度实现的，弥散不受限的组织，信号衰减人，表现为低信号；弥散受限组织的信号衰减小，表现为高信号；然而也有对脑梗死急性期ＤＷＩ随时间变化的报道有不尽相同之处，这可能由于主观因素所造成的如不同的的人采样部位不一致或分期标准不统一，而ＡＤＣ值的测量可以将水分子的弥散能力进行量化，且不会受到人为因素及Ｔ２ＷＩ信息的干扰，为判断梗死提供了较为客观的。